慢性乙型肝炎患者血清IL-17A、GP73水平与肝功能指标及病情严重程度的关系分析

摘要 目的：探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清白细胞介素-17A (IL-17A)、高尔基体蛋白73(GP73)水平与肝功能指标及病情严重程度的关系。方法：选取2018年10月至2019年10月于青海大学附属医院就诊的CHB患者93例作为研究对象（CHB组）,另选取同时期于我院体检的健康志愿者33例作为对照组。比较不同病情严重程度、不同乙型肝炎e抗原（HbeAg）表达的CHB患者IL-17A、GP73水平及肝功能相关指标[丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白、总胆红素（TBiL）]的差异,并分析IL-17A、GP73水平与患者病情严重程度及肝功能相关指标的相关性。结果：CHB组中轻度、中度、重度患者血清IL-17A、GP73、ALT、AST及TBiL水平均高于对照组,白蛋白水平低于对照组（P<0.05）,并且随着CHB患者病情严重程度的加重其血清中IL-17A、GP73、ALT、AST及TBiL水平逐渐升高,白蛋白水平逐渐降低（P<0.05）。CHB组HbeAg阴性患者血清中的IL-17A、GP73、ALT及AST水平均明显高于HbeAg阳性患者（P<0.05）,而白蛋白和TBiL水平无明显差异（P>0.05）。CHB患者血清IL-17A、GP73均与ALT、AST及TBiL呈正相关,与白蛋白呈负相关,与患者病情严重程度呈正相关（P<0.05）。结论：CHB患者血清中IL-17A、GP73水平明显升高,且与患者病情严重程度及肝功能相关指标呈明显相关性,临床中可联合检测用于患者病情评估及预后监测。     

HIV-1 Tat蛋白通过增加线粒体ROS产生诱导人外周血B淋巴细胞凋亡

目的:探讨HIV-1 Tat蛋白对人外周血B淋巴细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:采用流式细胞分选术分离HIV阳性患者外周血单核细胞的B淋巴细胞,分别转染pTat或pcDNA3.1各10μg(分别为pTat组与pcDNA3.1组),采用MTT实验检测细胞胞增殖情况,流式细胞术检测凋亡情况,DCHF-DA测定ROS水平,彗星试验检测细胞DNA损伤情况。结果:pTat组转染24h、48h的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率及线粒体ROS水平均显著高于pcDNA3.1组(P0.05)。pcDNA3.1组细胞的DNA大部分呈圆形荧光团,无拖尾现象;pTat组的细胞DNA拖尾现象,呈现典型彗星图像。与pcDNA3.1组相比,pTat组细胞DNA尾长、尾部DNA比例均显著增加(P 0.05)。结论:HIV-1 Tat蛋白可能通过增加线粒体ROS产生,诱导DNA损伤,进而抑制人外周血B淋巴细胞增殖并促进其凋亡。