组织蛋白酶B参与脑衰老及阿尔兹海默症发生发展研究进展

组织蛋白酶B (cathepsin B,CatB)是一种定位于溶酶体的半胱氨酸蛋白酶，最初被认为在溶酶体内发挥非选择性地降解吞噬或者自噬蛋白的功能。然而最新研究发现，CatB也可以选择性地降解或特异性地活化目标蛋白，从而参与调控生理病理反应。在衰老及相关的神经退行性疾病的大脑中，CatB的表达、酶活性及细胞定位都发生了显著变化，因此CatB在衰老和神经退行性疾病中的病理学功能备受关注。本文对CatB参与脑衰老及阿尔兹海默症进程的相关研究进行了系统梳理，并讨论了目前有关CatB的神经病理学研究中存在的问题，以期为全面认识脑衰老及阿尔兹海默症的病理机制奠定基础。     

T细胞跨血脑屏障入脑促进阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)作为一种神经退行性疾病，是造成全球痴呆病例的主要原因之一，但有关AD治疗策略的研究无突破性进展。现有研究表明T淋巴细胞向中枢神经系统的浸润/迁移以及血脑屏障的损伤能够促进AD的进程，但作用机制仍不完全明确。本文总结了T淋巴细胞与血脑屏障在维持中枢神经系统稳态中的作用，介绍了AD进程中T淋巴细胞浸润脑实质及血脑屏障损伤的最新研究结果，分析了T淋巴细胞突破血脑屏障浸润脑实质的作用机制和影响迁移过程的因素。综合以上内容，提出T淋巴细胞与血脑屏障互作途径中的关键因素可以作为治疗AD的潜在靶点，并且阻断T淋巴细胞突破血脑屏障的关键途径或许能够成为未来AD治疗的新策略。