睡眠中间歇低氧伴高血压患者与不同血管紧张素转换酶基因型关系的研究

目的探讨睡眠中间歇低氧-阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)伴高血压患者与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性的关系。方法采用聚合酶链反应技术对2009年1月至2009年12月沈阳医学院奉天医院经多导睡眠监测(PSG)诊断为OSAHS且伴高血压的51例患者(试验组)及60例健康人进行ACE基因型检测,分析ACE基因型(ID组、II组及DD组)与OSAHS伴高血压患者之间关系。结果与对照组相比,试验组DD基因型显著高于II和ID基因型,等位基因频率D显著高于I(P<0.01),收缩压、舒张压、呼吸暂停低通气指数(AHI)水平显著高于对照组(P<0.01),夜间平均血氧饱和度(平均SaO2)显著低于对照组(P<0.01)。试验组中DD基因型频率显著升高(P<0.01),与ID、II基因型对比,收缩压及AHI均显著升高(P<0.05,P<0.01),平均SaO2显著低于对照组(P<0.05),男患多见(P<0.01)。随AHI增加,D等位基因表达增高,收缩压显著升高,平均SaO2显著降低。结论OSAHS伴高血压患者与ACE基因DD基因型相关,D等位基因可能为易感基因。OSAHS是高血压的独立危险因素,OSAHS越重,血压越高,且男性多发。     

不同剂量法舒地尔对压力负荷心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响

目的从细胞凋亡角度探讨不同剂量法舒地尔(fasudil)对升主动脉缩窄压力超负荷心力衰竭大鼠的影响及作用机制。方法采用升主动脉缩窄术建立大鼠心力衰竭模型。观察不同剂量fasudil治疗心力衰竭时对心肌细胞凋亡指数(AI)、bcl-2、c-myc蛋白表达水平的影响。结果fasudil干预心功能不全可以使心肌细胞凋亡指数降低,使bcl-2蛋白表达水平上调,c-myc蛋白表达水平降低,且剂量大时效果更明显。结论fasudil能有效减少心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡指数,使bcl-2蛋白表达水平上调,c-myc蛋白表达水平降低,防治心力衰竭,这是其治疗心力衰竭的重要机制之一,且剂量大时更明显。