高脂饮食对小鼠附睾内质网应激的影响及褪黑素的干预作用

目的探讨内质网应激在高脂饮食引起的ApoE基因敲除小鼠附睾损伤中的作用及褪黑素（MT）的干预机制。方法将12只ApoE基因敲除的C57BL／6J雄性小鼠随机分为高脂饮食组及MT处理组。高脂饮食组为ApoE基因敲除小鼠,给予高脂饮食;MT处理组给予高脂饲养外,并MT灌胃。以6只野生型C57BL／6J雄性小鼠作为对照组,给予普通饮食。饲养12w后,取附睾组织制片,HE染色观察附睾的病理学形态,免疫组化检测GRP78和CHOP的表达。结果HE染色显示,高脂饮食组小鼠,附睾上皮细胞形态结构不清,细胞萎缩。对照组和褪黑素处理组小鼠附睾上皮细胞形态结构完整,细胞排列整齐。免疫组化显示高脂饮食组小鼠附睾中GRP78、CHOP表达增强（P〈0．01）。MT处理组和高脂饮食组相比,附睾中GRP78、CHOP表达下调（P〈0．01）。结论内质网应激参与高脂饮食导致的附睾损伤;MT可能通过抑制附睾内质网应激,减轻高脂饮食对小鼠附睾的损伤。     

表皮生长因子对精原干细胞的作用研究

应用不连续Percoll梯度液和选择性贴壁法分离纯化精原干细胞:c-kit细胞免疫组化鉴定细胞类型;MTT法研究EGF对精原干细胞增殖的效应;加入MAPK-ERK信号通路特异性抑制剂PD98059,探讨EGF对精原干细胞增殖作用的可能机制.证明:1)c-kit细胞免疫组化结果显示分离得到细胞为精原千细胞;2)MTT结果显示各实验组比对照组细胞数量均有显著增多(p＜0.01),且20 ng/mL剂量组的增殖作用最明显;3)与对照组相比,加入PD98095组的活细胞数有显著下降(p＜0.01).结论:EGF能够促进精原干细胞的增殖,并且可以通过MAPK-ERK信号通路起作用.     

表皮生长因子对大鼠精原干细胞的影响

研究表皮生长因子（EGF）对体外培养的精原干细胞自我更新、增殖过程中所起的调控作用;建立完善的精原干细胞体外培养体系,为精原干细胞的体外大量扩增提供技术和方法．为治疗男性不育等提供相关技术。通过研究证明EGF能够促进精原干细胞的增殖,EGF受体的活化对EGF促进精原干细胞增殖起重要作用。     

表皮生长因子对精原干细胞的作用机理

为了探究表皮生长因子(EGF)对体外培养的精原干细胞增殖的调控作用及其作用机制.应用不连续Percoll梯度液和选择性贴壁法分离纯化精原干细胞,c-kit细胞免疫组化鉴定细胞,MTT法研究EGF对精原干细胞增殖的效应,再加入JAK-STAT信号通路特异性抑制剂AG490,探究EGF对精原干细胞增殖作用的可能机制.c-kit细胞免疫组化结果显示分离得到细胞为精原干细胞;MTT结果显示各实验组比对照组细胞数量均有显著增多(P0.01);与对照组相比,加入AG490组的活细胞数有显著下降(P0.01).实验结果表明EGF能够促进精原干细胞的增殖,并且可以通过JAK-STAT信号通路起作用.