白细胞与急性肺损伤

急性肺损伤是呼吸衰竭的常见原因之一,其发生机理尚不明了。本文简述了白细胞(主要指中性粒细胞)在正常肺中的分布和代谢;讨论白细胞在急性肺损伤发生中的作用,白细胞可聚集于肺并通过释放蛋白酶、超氧化物自由基、花生四烯酸代谢产物或通过与补体、凝血—纤溶、激肽系统等共同作用造成肺组织破坏。白细胞在急性肺损伤中起重要作用。     

中国病理生理学会缺氧和呼吸学术会议纪要

中国病理生理学会缺氧和呼吸专业委员会成立大会暨第二次学术会议干1987年9月在河北省石家庄市召开,到会代表49人。大会主要议程:(1)成立专业委员会;(2)学术论文交流;(3)青年优秀论文评奖。通过民主协商推举出专业委员会的委员孙秉庸(主任委员)、薛全福、王迪浔(副主任委员)、严仪昭、吴中立、温光楠、黄善生、金丽娟、李立。专业委员会设在重庆第三军医大学,聘请高京生为秘书。大会收到学术论文68篇。会议安排6个专题学术报告:(1)缺氧性肺血管收缩机制中的问题(孙秉庸);(2)前列腺素和白三烯在肺血管收缩反应中的作用(王迪浔);(3)肺调节肽与肺代谢(黄善生);(4)肺泡表面活性物质与肺部     

肺循环高压

本文主要涉及慢性支气管炎和高原缺氧时产生肺循环高压的问题。慢性支气管炎患者肺内虽存在着炎症引起的多种变化,气道阻塞所致的肺泡低氧在升高肺循环压力方面起主要作用。因此,缺氧在慢性支气管炎形成肺心病和高原缺氧形成慢性高原性心脏病中都是重要的。本文着重讨论了缺氧引起肺循环压力升高的机制。目前认为,缺氧时肺内体液因子(儿茶酚胺、组织胺、前列腺素、血管紧张素,5-羟色胺等)的变化和缺氧对肺血管平滑肌的直接作用可能是引起肺动脉压升高的重要因素,植物神经作用很小。但至今尚未找到理想的缺氧时引起肺循环压力升高的体液因子。也缺乏用肺的小血管做缺氧对肺血管平滑肌直接作用的实验。血液酸度对缺氧引起肺循环高压的影响是:酸中毒加强、碱中毒减轻肺循环高压的程度。为便于了解肺循环高压的机制,简述了肺循环的特点及影响肺循环压力的其他因素。     

5-羟色胺对大鼠腎上腺皮质功能的影响

5-羟色胺(5-HT)是一个具有广泛生理活性的重要体液因子,它与肾上腺的关系亦为许多学者所注意。Reid首先发现5-HT可以直接刺激肾上腺髓质释放肾上腺素。后来Halberg又发现它可以使小鼠循环血液中嗜伊红细胞的数目减少。1957年Moussatche等认为5-HT具有间接刺激肾上腺皮质,使其功能升高的作用。