桉树焦枯病菌MAPK的鉴定与生物信息学分析

利用多种生物信息学网站与软件,从全基因组水平鉴定桉树焦枯病菌的促分裂原活化蛋白激酶(MAPK),并对其理化性质、亚细胞定位、结构域、二级结构、三级结构等进行分析,并构建系统发育树。结果表明,在桉树焦枯病菌中发现4个MAPK,分别命名为CpKss1、CpSlt2、CpHog1和CpIme2,均属于亲水蛋白,亚细胞定位均在细胞核。拥有高度保守的结构域STKc及位于活化环上的双重磷酸化位点T-X-Y,三级结构显示拥有蛋白特异性底物结合口袋特征。通过系统进化分析,这4个MAPK相应基因分别与酵母Fus3/Kss1、Slt2、Hog1和Ime2类基因同源,均和禾谷镰刀菌中相应的MAPK亲缘关系最近。该研究结果为进一步了解桉树焦枯病菌中MAPK的生物学功能和构建MAPK级联途径奠定基础。同时对桉树焦枯病菌致病、桉树抗病相关重要基因功能及分子机制等研究具有重要意义,最终为桉树焦枯病防治工作提供技术支持。     

环境因子对一种病原真菌(Amoeboaphelidium sp.)感染微藻细胞能力的影响

油球藻(Graesiella sp.WBG-1)是一株适合于开放池规模化培养的产油微藻,在室外规模培养过程中常因一种病原真菌(Amoeboaphelidium sp.)的污染严重影响其生长和油脂积累,甚至导致培养失败。本文利用MTT染色法借助光学显微镜对被病原真菌感染的油球藻细胞计数并统计感染率,设置不同温度、光照强度、p H以及通气量等培养条件,研究环境因子对病原真菌感染能力的影响。结果表明:MTT染色法简单易行,可用于油球藻规模培养中病原真菌的检测;温度、光照强度、通气量和p H值均能够显著影响病原真菌的感染能力,高温、高光照强度、弱酸性环境和藻液静止等培养条件不利于病原真菌对油球藻的感染;在温度30℃、光强140μmol·m~(-2)·s~(-1)、通气量1.0 L·min~(-1)和p H 9.0±0.5的培养条件下成功建立了病原真菌感染油球藻的连续传代培养。本研究在实验室内模拟油球藻规模培养中被病原真菌感染的全过程,为深入研究该病原真菌对微藻细胞的感染行为及其感染机制提供了平台。     

微囊藻毒素缓解过氧化氢胁迫下铜绿微囊藻损伤的初步研究

过氧化氢可抑制藻类生长, 同时会导致微囊藻毒素(Microcystins, MCs)的释放, 实验设置4个处理组探讨了外源微囊藻毒素MC-LR对H2O2胁迫下铜绿微囊藻生理生化变化的影响。结果表明: 在H2O2胁迫下, 微囊藻的生长和光合活性受到显著抑制, 藻细胞存活率降低, ROS含量明显增加, SOD活性上升。与单独H2O2胁迫相比, 加入MC-LR能增加微囊藻细胞的存活率。250 mol/L H2O2处理24h和48h后, 在培养基中加入200 ng/mL MC-LR可以缓解H2O2对铜绿微囊藻光合系统PSII活性的抑制作用。当微囊藻暴露于250 mol/L H2O2环境中时, 添加了MC-LR处理组藻细胞中的ROS含量明显减少(P0.05)。在相同浓度H2O2且加入了外源MC-LR后藻细胞SOD活性下降(P0.05)。因此, 微囊藻毒素MC-LR可缓解250 mol/L H2O2引起的氧化损伤并增强微囊藻自身的生存能力。研究结果有利于阐明H2O2胁迫影响产毒蓝藻生长代谢的途径及MCs生物学意义。