氧化应激相关性疾病中线粒体机制的研究进展

氧化应激是由体内生成的活性氧（reactive oxygen species,ROS）／活性氮（reactivenitro．genspecies,RNS）与抗氧化防御机制之间的平衡被打破引起的,这与许多疾病的发病机理相关,包括神经退行性病变、肿瘤、炎症性疾病等。而线粒体作为细胞代谢的中枢,是其作用的主要靶细胞器,氧化应激引起线粒体内脂质、蛋白质与核酸的损伤,导致线粒体结构和功能的改变,该文就线粒体在上述与氧化应激相关的疾病中改变的研究进展作一综述。     

可溶性CD40配体的表达及其对树突状细胞和恶性B细胞的影响(英文)

CD4 0配体 (CD4 0L)是TNF超家族成员 ,表达于人活化的CD4 T细胞表面 ,与存在于B细胞、抗原递呈细胞表面的相应受体CD4 0分子相互作用 ,促发并调节机体的体液免疫和细胞免疫应答。用PCR法从CD4 0L全长cDNA质粒中扩增CD4 0L胞外段编码cDNA ,即可溶性CD4 0L(sCD4 0L)编码cDNA ,并克隆入 pSK质粒 ;cDNA序列经测序证实后与 pPICZαA质粒重组构建成 pPICZαA sCD4 0L分泌型表达载体并在GS1 1 5毕氏酵母菌株中成功地表达出人可溶性CD4 0配体(rhsCD4 0L) ,最高表达量为 35mg/L(培养上清 )。结果显示 :在无TNFα存在时 ,重组人可溶性CD4 0L(rhsCD4 0L)可有效地诱导人外周单核细胞向树突状细胞 (DC)的分化 ,具有典型的DC形态特征和特殊表面标志 (CD1a、CD80、CD83等 ) ,为DC在体外的大量扩增提供新手段 ;进一步研究发现 ,rhsCD4 0L能直接并显著地抑制恶性淋巴瘤细胞株Daudi和多发性骨髓瘤细胞株XG 2的体外增殖 ;并证实rhsCD4 0L与CD4 0L基因转染细胞 (L/CD4 0L TC)一样 ,在体外均诱导XG2细胞的凋亡 ;rhsCD4 0L有希望成为一种重要的免疫调节剂和新的抗肿瘤药物     

128例面部皮炎、手部湿疹及慢性荨麻疹斑贴试验结果分析

目的:探讨面部皮炎、手部湿疹和慢性荨麻疹的接触性致敏原的特点及与不同过敏性皮肤病之间的关系.方法:应用"瑞敏"牌斑贴试剂盒对128例过敏性皮肤病患者(面部皮炎69例,手部湿疹36例,慢性荨麻疹23例)进行皮肤斑贴试验,并选择41例健康者做对照.结果:128例患者总阳性率75.78%,慢性荨麻疹组斑贴试验阳性率(39.13%),明显低于面部皮炎组(84.06%)及手部湿疹组(83.33%).健康对照组阳性率(4.88%),明显低于疾病组.阳性率较高的变应原依次为硫酸镍、芳香混合物、对苯二胺基质、重铬酸钾、松香、秋兰姆混合物.超过60%的患者存在2种及以上阳性变应原.男女患者斑贴试验阳性率差异有显著性的变应原分别为芳香混合物、秋兰姆混合物、卡巴混合物(P＜0.05).结论:本组患者常见的致敏原为硫酸镍、芳香混合物、对苯二胺基质、重铬酸钾、松香、秋兰姆混合物,不同变态反应性皮肤病的斑贴试验结果不尽相同,芳香混合物是女性常见的过敏原.斑贴试验是检验接触性过敏原的可靠方法.