利血平降压机制中的副交感因素

在麻醉条件下,阿托品能在切除肾上腺的大白鼠产生降压作用;但在切除腎上腺的利血平化动物,降压作用反转为升压作用。这种升压作用既不被可卡因所增敏,又不被苄唑啉所拮抗,故与交感机制无关。同时,新斯的明的降压效应又能被利血平化所显著增强。因此认为,在利血平的降压机制中除了目前公认的交感神经功能低落的因素外,尚有副交感神经张力提高的因素参与,而上述条件下阿托品的升压作用乃其抗副交感作用的表现。     

阿片受体阻断剂纳洛酮治疗休克的作用和机制

循环性休克时,内阿片肽释放量显著增多,可直接或间接抑制心血管系统。纳洛酮静脉或中枢给药,可改善多种动物的失血性、内毒素性、内脏缺血性、脊髓损伤性等休克状况,并能提高生存率或延长生存时间。注射α受体阻断剂、摘除肾上腺、充分耗竭儿茶酚胺,或脑室内注射5-羟色胺,均可取消纳洛酮升压、抗休克作用。临床试用治疗感染性等休克,取得一定效果。本文作者对其进一步临床应用的主要问题提出了意见和建议。