利血平降压机制中的副交感因素

在麻醉条件下,阿托品能在切除肾上腺的大白鼠产生降压作用;但在切除腎上腺的利血平化动物,降压作用反转为升压作用。这种升压作用既不被可卡因所增敏,又不被苄唑啉所拮抗,故与交感机制无关。同时,新斯的明的降压效应又能被利血平化所显著增强。因此认为,在利血平的降压机制中除了目前公认的交感神经功能低落的因素外,尚有副交感神经张力提高的因素参与,而上述条件下阿托品的升压作用乃其抗副交感作用的表现。