唐古特白刺黄酮类物质及其药用研究进展CSCD

唐古特白刺(Nitraria tangutorum Bobr.)是一种具有药用、食用和饲用价值的荒漠植物,主要分布于我国西北干旱半干旱地区。白刺被誉为沙漠樱桃,含有多种营养物质,还富含黄酮、生物碱等多种药用成分,因此人们对其药用成分、含量、功效及药理展开了一系列研究。本文对现有唐古特白刺黄酮类物质相关的研究进行了调研,首先对唐古特白刺中已分离出的黄酮类物质进行分类,其次对唐古特白刺主要组织中总黄酮含量进行整理和分析,另外对唐古特白刺中各种黄酮化合物的含量进行分析,最后对唐古特白刺中总黄酮、各类黄酮、黄酮单体化合物的药效及药理进行综述。通过对上述内容的整理和分析,总结出白刺黄酮类物质药用研究中存在的一系列问题,并基于此提出解决现有问题的思路并对未来白刺黄酮药用研究提出建议,以期为唐古特白刺植物黄酮类物质药用研究和开发提供理论参考,推动中医药行业的发展。     

25OH维生素D水平检测与自闭症评定量表（CARS）评分的相关性及预测模型研究

摘要 目的：探究25OH维生素D（25(OH) D）水平检测与自闭症评定量表（CARS）评分的相关性及其评估自闭症严重程度的价值。方法：选取2020年4月~2022年3月在我院确诊的自闭症谱系障碍（ASD）患儿67例作为ASD组,并按照病情严重程度将所有患儿分为轻中度组46例,重度组36例。另募集来我科就诊无精神病史及家族史的健康查体儿童93例作为对照组。对比ASD组与对照组、ASD患儿轻中度组与重度组25(OH) D水平差异,分析ASD组患儿25(OH)D水平的影响因素,比较ASD组不同25(OH)D水平患儿CARS评分差异性,分析ASD患儿血清25(OH)D水平与CARS评分的相关性,并采用ROC曲线评估血清25(OH)D水平预估ASD严重程度的效能。结果：ASD组患儿血清25(OH) D水平显著低于于对照组（P<0.05）。相较于轻中度组,重度孤独症组患儿血清25(OH) D水平显著降低（P<0.05）。25(OH) D异常组患儿中母乳喂养、偏食及腹泻发生率显著高于25(OH) D正常组（P<0.05）。25(OH) D异常组患儿中CARS评分中的人际关系、模仿、情感反应、肢体动作、使用物体、对变化的适应、视觉反应、听觉反应及总分显著高于25(OH) D正常组（P<0.05）。CARS总分分与血清25(OH)D水平的成负相关性（r=-0.367,P=0.004）。血清25(OH)D水平预估ASD严重程度的AUC为0.716,敏感度为72.48%,特异度为78.65%。结论：血清25(OH)D在ASD患儿中成低表达,而且不同严重程度患儿血清25(OH)D差异表达,而且血清25(OH)D水平与CARS总分成负相关性,其作为评估ASD严重程度的生物标志物具有一定价值。     

红糖加工型甘蔗种质资源评价与筛选方法的建立

优良的甘蔗原料是生产高品质红糖的基础,筛选营养价值丰富的甘蔗种质资源,是选育红糖加工型甘蔗品种的基础。本研究以全国广泛种植、当前普遍用于红糖加工以及历史上较早应用于制作红糖等具有代表性的16份甘蔗种质为试验材料,通过分析蔗汁的蛋白质、总游离氨基酸、总多酚、蔗糖、还原糖、灰分、氯化物、胶体含量等营养、品质指标,采用因子分析、聚类分析、灰色多维综合评估等方法,建立了红糖加工型甘蔗种质资源评价与筛选方法,对16份甘蔗种质的营养价值综合评价得分进行排序。试验结果显示:不同参试甘蔗种质营养及品质指标间存在显著差异,选三、闽糖69-421、ROC22所含蛋白质、氨基酸的均值在所有材料中位居前列,灰分含量适中,可作为红糖加工型甘蔗种质进行应用;兼顾红糖生产需求和甘蔗营养成分含量,综合评价排序前5的种质依次为选三、闽糖69-421、云蔗05-51、ROC22和川糖61-408,是红糖加工型甘蔗种质的首选材料。     

多囊卵巢综合征肥胖患者血清维生素D、铁蛋白水平、sICAM-1与胰岛素抵抗、糖脂代谢指标的相关性

摘要 目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）肥胖患者血清维生素D、铁蛋白、可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）水平与胰岛素抵抗、糖脂代谢指标的相关性。方法：2018年8月到2021年11月,选择在本院妇科诊治的PCOS患者65例作为研究对象,分为PCOS肥胖组（n=30,体重指数＜28 kg/m²）和PCOS非肥胖组（n=35,体重指数<28 kg/m²）。检测与计算两组清维生素D、铁蛋白、sICAM-1、胰岛素抵抗、糖脂代谢指标并进行相关性分析。结果：两组的血清甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）与泌乳素（PRL）对比差异无统计学意义（P>0.05）,肥胖组的血清促黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）、睾酮（T）水平高于非肥胖组（P<0.05）。肥胖组的血清铁蛋白、sICAM-1水平高于非肥胖组,血清维生素D水平低于非肥胖组（P<0.05）。肥胖组的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素水平（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）较非肥胖组,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于非肥胖组（P<0.05）。在PCOS肥胖患者中,Pearson分析显示血清维生素D、铁蛋白、sICAM-1与胰岛素抵抗、糖脂代谢指标都存在相关性（P<0.05）。结论：PCOS肥胖患者与非肥胖患者的血清维生素D、铁蛋白、sICAM-1、胰岛素抵抗、糖脂代谢指标水平存在差异,血清维生素D、铁蛋白、sICAM-1水平与胰岛素抵抗、糖脂代谢指标存在相关性。     

不孕症患者的子宫自然杀伤细胞、浆细胞与子宫内膜异位症的相关性

摘要 目的：探究不孕症患者的子宫自然杀伤细胞、浆细胞与子宫内膜异位症的相关性。方法：选择80例患有子宫内膜异位症的不孕症患者做为本研究的不孕症组和80例正常生育的健康女性做为本研究的健康组,对比分析两组患者人口学基本资料、子宫自然杀伤细胞（uNKs）、浆细胞（PC）水平、血清性激素水平、子宫内膜中血管内皮生长因子（VEGF）表达情况、免疫细胞水平。通过Person法分析不孕症患者的子宫自然杀伤细胞、浆细胞与子宫内膜异位症的相关性。结果：两组的BMI指数、流产史、吸烟史、饮酒史比较,差异有统计学意义（P<0.05）;不孕症组患者uNKs、抗苗勒氏管激素（AMH）和黄体生成素（LH）水平均显著高于健康组;PC、卵泡刺激素（FSH）、雌激素（Estrogen）和性激素结合球蛋白（SHBG）、VEGF阳性表达水平、CD4⁺、CD8⁺和CD4⁺/CD8⁺水平均显著低于健康组,差异有统计学意义（P<0.05）。另外,不孕症患者的uNKs与子宫内膜异位症存在显著的正相关关系（r=1.555,P<0.001）;PC与子宫内膜异位症存在显著的负相关关系（r=-3.778,P<0.001）。结论：不孕症患者的uNKs、PC参与不孕症的发生和发展过程,对女性子宫内膜异位症的诊断具有重要的参考意义。     

凹凸棒土添加对土壤蒸发及裂缝特征的影响

水分是限制干旱与半干旱地区植被恢复和农业发展的最重要因素之一,减少土壤水分无效蒸发损失可提高水分利用效率。凹凸棒土(ATP)作为一种黏土矿物,其亲水性和吸附性对限制土壤蒸发具有重要作用。本研究选取黄土高原干旱与半干旱区3种不同质地的典型土壤(黑垆土、黄绵土、风沙土),设置5种ATP添加量(0%、1%、2%、3%、4%),使用微型蒸发器在自然条件下进行土壤蒸发试验,探究ATP添加对不同土壤蒸发过程和蒸发面裂缝特征的影响。结果表明: 当ATP添加量<3%时,在同一种土壤下累积蒸发量与蒸发损失率随ATP添加量的增加而减小;ATP添加量为3%时,黑垆土、风沙土的累积蒸发量和蒸发损失率均减小,黄绵土的累积蒸发量和蒸发损失率增加;ATP添加量为4%时,黑垆土的累积蒸发量减小、蒸发损失率增加,风沙土的累积蒸发量增加、蒸发损失率减小,黄绵土的累积蒸发量和蒸发损失率均减小。不同土壤平均累积蒸发量表现为:黑垆土>黄绵土>风沙土。在同一种土壤的整个蒸发过程中,施加ATP处理的土壤含水量始终高于对照。累积蒸发量与时间平方根关系的模拟结果表明,蒸发结束时ATP处理下土壤样品可以释放的水量高于对照。添加ATP后黑垆土和黄绵土的裂缝面密度显著增加,风沙土裂缝面密度随ATP添加量的增加而增加,3种土壤的裂缝面密度在ATP添加量为4%时均达到最大值。ATP添加量为3%时可以在最大程度上减少土壤水分无效蒸发。     

FSH通过SATB1调控上皮性卵巢癌ES-2细胞的增殖和侵袭活性

目的：探讨特异AT序列结合蛋白1（special AT-rich sequence-bindingprotein,SATB1）在卵泡刺激素（Follicle stimulating hor-mone,FSH）诱导的上皮性卵巢癌ES-2细胞增殖和侵袭中的作用。方法：以Real-timePCR检测不同浓度FSH（0、10、20、40、80mlU／ml）处理后sATB1基因mRNA表达水平的变化。实验分4组：①siCon组,转染si-阴性对照（si-Negativecontrol）序列的实验组,对SATBl无干扰作用;②siSATB1组：转染特异性干扰下调SATB1的siSATB1序列;（3）FSH＋siCon组：以FSH处理的siCon组;（4）FSH＋siSATBl组：以FSH处理的sisATB1组。MTT法检测4组细胞的增殖情况,Westernblotting技术检测4组细胞细胞周期蛋白（CyclinDl）,基质金属蛋白酶2（MMP．2）的蛋白表达情况,Transwell侵袭实验检测4组细胞侵袭能力的变化。结果：1．FSH＋siCon组的细胞增殖能力明显高于siCon组的细胞增殖能力,FSH＋siCon组的CyclinD1蛋白相对表达量0．90＋0．08明显高于siCon组的0．37＋0．01（P均〈0．01）,提示FSH具有促进ES．2细胞增殖的作用。2．FSH＋siCon组的穿膜细胞数（30212）个明显高于siCon组（13919）个,FSH＋siCon组的MMP．2蛋白相对表达量0．40＋0．01明显高于siCon组的0．28＋0．02,提示FSH具有促进ES．2细胞侵袭能力的作用。3．随着FsH浓度的增高,SATBlmRNA的表达量逐渐增加,分别为1,1．66±0．04,1．79±0．21,2.31±0．03,以FsH浓度为80mlU／m1时最显著（P〈0．05）。4．FSH＋siSATBl组的细胞增殖能力明显低于FSH＋siCon组的细胞增殖能力,FSH＋siSATBl组的CyclinD1蛋白相对表达量0．22±0．02明显低于FSH＋siCon组的0．90±0．08（P均〈0．01）;FSH＋siSATB1组的穿膜细胞数（5216）个低于FSH＋siCon组的（30212）个,FSH＋siSATB1组的MMP-2蛋白相对表达量0．15±0．00明显低于FSH＋siCon组的0．40±0．01（P均〈0．01）,FSH促进ES-2细胞增殖和侵袭的能力由于SATB1基因表达的下降而被阻断。结论：SATBl是FSH作用的重要靶分子,介导FSH对上皮性卵巢癌ES-2细胞系增殖、侵袭活性的调控。     

过表达ER恢复雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的调控

目的：通过观察雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的影响,探讨过表达雌激素核受体（estrogenreceptor,ER）是否可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控作用,继而调节细胞增殖活性。方法：MTT检测雌激素及Notch信号通路对细胞增殖活性的影响;RT．PCR及Westem．blotting检测雌激素及Notch通路抑制剂DAPT对Notch表达的影响;质粒的抽提及转染使KLE细胞中的雌激素核受体ER过表达。结果：雌激素呈剂量依赖效应促进KLE细胞的增殖活性,其中以雌激素浓度为1．0×10-9M时最明显（相对于对照组为1．25±0．026,P〈0．05）;抑制Notch信号通路的表达可以明显下调KLE细胞的增殖活性（0．76±0．02,P〈0．05）;在KLE细胞中,雌激素对Notch的表达没有明显的调控作用,但是将其雌激素核受体过表达后,雌激素可明显上调Notch的表达,并显著促进细胞的增殖活性（1．24±0．02,P〈0．05）。结论：在ER阴性的子宫内膜癌细胞中过表达ER,可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控,从而进一步的调控细胞增殖活性。     

促卵泡激素结合片段通过P13K／Akt—cyclinD1通路抑制卵巢癌细胞增殖活性

目的：研究促卵泡激素（FSH）结合片段对卵巢上皮性细胞癌细胞株hey增殖活性的影响。方法：应用卵巢上皮性细胞癌细胞株hey作为实验对象,分别加入FSH、FSH结合片段、FSH＋FSH结合片段。用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测卵巢癌hey细胞的生长状况,Westernblot检测cyclinD1、Akt、pAkt分子的表达。结果：FSH对卵巢癌hey细胞的生长有明显的促进作用,细胞生长活性提高21％。FSH结合片段对卵巢癌细胞的生长有明显抑制作用,对细胞平均抑制率为22％,且能下调cyclinD1的表达,在2．5×10^-9Mol／L达70％。FSH结合片段对FSH有竞争抑制作用,细胞抑制率为18％,能抑制FSH上调cyclinD1的作用,抑制率为61％。FSH能上调pAkt的表达,对Akt的袁达没有明显影响,在40mlU／ml的浓度时pAkt／Akt上调率达224％。FSH结合片段对Akt的表达没有明显影响,但能明显下调pAkt的表达,且呈时间依赖性（在15分钟时达66％）和剂量依赖性（在2．5×10^-9Mol／L达31％）。FSH结合片段能抑制FSH上调pAkt的作用,抑制率为80％。结论：FSH结合片段可通过抑制FSH诱导的P13FdAkt-cycl—inD1信号通路进而抑制上皮性卵巢癌hey细胞的增殖活性,     

过表达ER恢复雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的调控

目的:通过观察雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的影响,探讨过表达雌激素核受体（estrogen receptor,ER）是否可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控作用,继而调节细胞增殖活性。方法:MTT检测雌激素及Notch信号通路对细胞增殖活性的影响;RT-PCR及Western-blotting检测雌激素及Notch通路抑制剂DAPT对Notch表达的影响;质粒的抽提及转染使KLE细胞中的雌激素核受体ER过表达。结果:雌激素呈剂量依赖效应促进KLE细胞的增殖活性,其中以雌激素浓度为1.0×10^-9M时最明显（相对于对照组为1.25±0.026,P<0.05）;抑制Notch信号通路的表达可以明显下调KLE细胞的增殖活性（0.76±0.02,P<0.05）;在KLE细胞中,雌激素对Notch的表达没有明显的调控作用,但是将其雌激素核受体过表达后,雌激素可明显上调Notch的表达,并显著促进细胞的增殖活性（1.24±0.02,P<0.05）。结论:在ER阴性的子宫内膜癌细胞中过表达ER,可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控,从而进一步的调控细胞增殖活性。