灵孢多糖辅助治疗抑郁症的作用及机制

目的：建立大鼠抑郁模型,研究和探讨灵孢多糖注射液辅助治疗抑郁症的作用及机制。方法：将48只SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、生理盐水组及灵孢多糖（低剂量、中剂量、高剂量）治疗组各8只。应用慢性应激刺激的方法诱导抑郁组、生理盐水组、灵孢多糖治疗组大鼠抑郁,通过行为学指标评估建模是否成功。建模成功后,在生理盐水组中注射生理盐水;在灵孢多糖治疗组中分别注射低、中、高剂量灵孢多糖注射液,比较各组间的疗效差异。采用免疫组化的方法测定大鼠脑内多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、酪氨酸羟化酶等单胺类神经递质含量的表达情况。结果：成功的建立了大鼠抑郁模型,抑郁组中大鼠各项行为学指标与正常组相比均明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）;灵孢多糖治疗组大鼠脑内的多巴胺、去甲肾上腺素、5一羟色胺、酪氨酸羟化酶与抑郁组、生理盐水组大鼠脑内的含量均明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：灵孢多糖注射液对改善抑郁症状有良好的疗效,具有辅助治疗抑郁症的作用。     

灵孢多糖辅助治疗抑郁症的作用及机制

目的:建立大鼠抑郁模型,研究和探讨灵孢多糖注射液辅助治疗抑郁症的作用及机制。方法:将48只SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、生理盐水组及灵孢多糖(低剂量、中剂量、高剂量)治疗组各8只。应用慢性应激刺激的方法诱导抑郁组、生理盐水组、灵孢多糖治疗组大鼠抑郁,通过行为学指标评估建模是否成功。建模成功后,在生理盐水组中注射生理盐水;在灵孢多糖治疗组中分别注射低、中、高剂量灵孢多糖注射液,比较各组间的疗效差异。采用免疫组化的方法测定大鼠脑内多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、酪氨酸羟化酶等单胺类神经递质含量的表达情况。结果:成功的建立了大鼠抑郁模型,抑郁组中大鼠各项行为学指标与正常组相比均明显减少,差异有统计学意义(P0.05);灵孢多糖治疗组大鼠脑内的多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、酪氨酸羟化酶与抑郁组、生理盐水组大鼠脑内的含量均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:灵孢多糖注射液对改善抑郁症状有良好的疗效,具有辅助治疗抑郁症的作用。     

15-HETE参与的脑缺血再灌注损伤中p-ERK1/2表达变化的研究

目的:通过应用15-脂氧化酶(15-Lipoxygenase,15-LOX)抑制剂去甲二氢愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)抑制15-羟基-二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)的生成,观察缺血再灌注损伤中大鼠脑组织磷酸化细胞外信号调节酶(phosphor-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK1/2)表达的变化,探讨p-ERK1/2在15-HETE参与的脑缺血再灌注损伤中的作用及其表达变化。方法:应用大脑中动脉线栓栓塞法(MCAO)制作大鼠脑梗死2小时再灌注模型。将大鼠随机分为三组:假手术组(sham组)、DMSO对照组、NDGA处理组。后两组再根据不同的灌注时间分为三个亚组:再灌注1小时组、再灌注6小时组、再灌注24小时组。采用TTC染色法检测再灌注24小时大鼠脑梗死体积;免疫印迹(Western blot)法测定梗死后再灌注不同时间点梗死核心区和梗死周围区的p-ERK1/2的表达。结果:假手术组仅有少量p-ERK1/2的表达。DMSO对照组梗死核心区p-ERK1/2的表达从梗死再灌注后1小时即开始逐渐升高(1.43±0.06),6小时达高峰(2.02±0.14),24小时有所下降(1.16±0.21),与假手术组(0.62±0.08)比较P值均0.01;梗死周围区p-ERK1/2表现出相同的变化趋势。与DMSO对照组比较,NDGA处理组大鼠脑梗死体积显著减小(20.10±0.12%vs 17.24±0.16%,P=0.009,P0.05),各时间点p-ERK1/2的表达均下降。与梗死核心区相比较,梗死周围区24小时仍可检测到较高含量的p-ERK1/2(1.16±0.21 vs 1.86±0.14),但梗死核心区表达相对较少。结论:脑缺血再灌注损伤中,p-ERK1/2的表达增加,说明p-ERK1/2参与其中;应用NDGA后,p-ERK1/2的表达降低,脑梗死体积减小,证实p-ERK1/2参与了15-HETE介导的脑缺血再灌注损伤,并在此过程中可能参与了细胞的凋亡。