全反式维甲酸抑制血管平滑肌增殖的作用机制

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC）的增殖是动脉粥样硬化等血管增生性疾病的重要病理特征。因此,抑制VSMC增殖及促进其分化的药物均有望用于动脉粥样硬化的治疗。全反式维甲酸（ATRA）是具有广泛生物学效应的维生素A类物质。研究证实ATRA可与VSMC中存在的维甲酸类受体结合,调控VSMC从低分化的合成型转变为成熟的收缩袁型,进而防止其过度增殖。     

尾加压素Ⅱ抑制葡萄糖激酶的表达和葡萄糖诱导的胰岛素分泌

本研究旨在探讨尾加压素II(urotensin II,UII)对胰岛β细胞功能的影响及其机制。在整体实验中,采用Wistar大鼠进行糖耐量试验,检测不同剂量UII(3、30、300nmol/kg)对大鼠血糖和胰岛素水平的影响;在细胞实验中,βTC-6细胞孵育实验检测UII对葡萄糖引起的胰岛素分泌(glucose-induced insulin secretion,GIIS)的影响,酸化乙醇抽提法和实时荧光定量PCR分别测定细胞内胰岛素含量和mRNA的水平,Western blot检测胰十二指肠同源盒1(pancreatic duodenal homeobox-1,PDX-1)和葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)表达水平。糖耐量试验结果显示,相对对照组,急性静脉注射较高剂量的UII(30、300nmol/kg)使大鼠血浆胰岛素浓度在腹腔注射葡萄糖后15min显著下降,并且使大鼠血糖在腹腔注射葡萄糖后90min明显升高。βTC-6细胞孵育实验结果显示,UII孵育2h能抑制βTC-6细胞的GIIS,但是对细胞内的胰岛素含量和mRNA水平没有影响。UII对GIIS的抑制作用可以被UII受体拮抗剂urantide所阻断,部分被蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)非特异性抑制剂chelerythrine chloride(CTC)和生长抑素受体非特异性拮抗剂cyclosomatostatin(CSS)所阻断。Western blot结果显示,UII抑制了βTC-6细胞内GCK的表达,但对PDX-1表达量没有影响。以上结果表明,UII通过激活其特异性受体(较高浓度的UII可能同时激活生长抑素受体)抑制胰岛β细胞GIIS,其作用机制涉及PKC通路的激活、GCK表达受抑所引起的胰岛素颗粒胞吐作用的减弱,但不涉及胰岛素本身表达的下降。     

缺血心肌的血管新生——从分子基础到临床应用

缺血性心脏病严重危害着人类健康。而治疗性血管新生为这类疾病的攻克带来了新的希望,因此越来越受到人们关注,成为研究的热点之一。本文由其分子基础,谈到临床应用,综述了血管生成的过程与机制,促进血管新生的主要因子,以及治疗性血管新生的理论基础与主要策略,进而结合有关研究成果,对治疗性血管新生临床应用中面临的问题和前景等方面略作探讨。     

内皮祖细胞在新血管形成中的作用及其影响因素

内皮祖细胞是血管内皮的前体细胞,具有迁移,增殖、分化、黏附和吞噬功能,在体内外均可以诱导分化为成熟的内皮细胞,参与血管损伤的修复,病理及生理性新生血管的形成等过程,从而在多种心血管疾病、器官移植、肿瘤发生发展中起到重要作用。本文就EPC的特性、功能,在血管新生中所起的作用及其影响因素做一综述,以期为更深入的研究EPC提供依据。     

心梗后心肌重构过程中AT_(1A)、AT_2受体表达的变化

为探讨AT1、AT2 受体在心肌重构演变过程中的作用 ,本实验应用免疫组化、电镜技术和图像分析方法 ,观察了大鼠心梗后心肌重构过程中非梗塞区AT1、AT2 受体表达的动态变化。结果显示 ,心梗术后 3d ,电镜显示非梗塞区心肌细胞肌原纤维横纹消失 ,线粒体肿胀 ,成纤维细胞增多 ,免疫组化显示AT1A受体在非梗塞区心肌组织表达明显升高 (P <0 0 0 1) ,AT2 受体表达无明显变化 (P >0 0 5 ) ;心梗术后 14d ,可见心肌细胞肌原纤维横纹 ,心肌细胞间胶原纤维明显增多 ,同时AT1A受体在心肌的表达比心梗术后 3d时减弱 ,但仍高于对照组 (P <0 0 5 ) ,AT2 受体表达明显增加 (P <0 0 0 1)。结果提示 :心梗后非梗塞区心肌AT1A、AT2 受体表达先后上调 ,可能参与介导心肌重构过程     

NHE1的结构研究及其在缺血再灌注中的作用

钠氢交换体1(sodium/hydrogen exchanger 1,NHE1)是已知唯一一种在心肌细胞膜上显著表达的钠氢交换体(NHE)亚型,由N端的介导离子转运的跨膜结构域和C端胞内调节结构域两部分构成,对于维持正常心肌细胞内的pH值具有重要的作用,并且在代偿心肌缺血再灌注造成的细胞内pH值的变化中发挥主要作用。本文主要论述NHE1的结构以及其在心肌缺血再灌注中的研究进展。     

SHR与WKY大鼠肾脏组织基因表达差异分析

为了观察SHR与WKY大鼠肾脏组织的基因表达的差异,用T11G、AP6引物对12周龄的SHR与WKY大鼠肾脏mRNA进行了差异显示,得到了一条在SHR大鼠肾脏组织中高表达的差异显示条带,进一步分析证明这一差异显示条带含有170 bp,与GenBank 收录的已知的核苷酸序列的同源性低于80%,可能为未知基因的cDNA片段,并定位于SHR大鼠的肾小管上皮细胞内.     

硫化氢在血压调节中的作用

内源性硫化氢（H2S）是新近发现的第三种气体信号分子,它具有重要的生理意义。在心血管系统,它有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌细胞增殖以及减轻血管重构等多种生物学效应。研究发现,硫化氢能直接作用于ATP敏感性钾通道实现对血管的调节作用;能通过作用于丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）途径抑制平滑肌细胞增殖。现已证明,硫化氢还与高血压、肺动脉高压等疾病关系密切。     

硫化氢在心血管系统中的生理意义及研究进展

硫化氢（H2S）是继一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）后新近发现的第三个气体信使分子。在心血管系统,硫化氢主要由胱硫醚-γ-裂解酶合成。它已经被证实具有与一氧化氮及一氧化碳相似的舒张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖等生物学效应,另外还有促进血管新生的作用。     

人尾加压素Ⅱ在心血管疾病中的作用

尾加压素Ⅱ（UrotensinⅡ,UⅡ）是具有广泛生物学效应的活性肽,发现其在高血压、动脉粥样硬化、心衰、肾脏疾病、糖尿病等疾病的发生、发展中具有十分重要的意义。本文就近年其对心血管系统作用的研究进展作一综述。