镉暴露诱导黄颡鱼鳃的组织学损伤、氧化应激和免疫反应

为研究水体镉(Cd)暴露对黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)鳃的组织学结构、抗氧化状态及免疫相关基因表达的影响, 将黄颡鱼分别暴露于0(对照组)、50和200 μg/L Cd水体中8周后, 取鳃进行分析。结果显示: 鳃中Cd含量随着水体Cd浓度的升高而上升; 组织学分析发现, Cd暴露组鳃出现了动脉瘤、细胞增生、鳃小片弯曲以及细胞脱落等病理变化。同时, Cd暴露导致鳃中谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和抗羟自由基(AHR)的活性及过氧化氢(H₂O₂)的含量升高, 而过氧化氢酶(CAT)的活性及还原型谷胱甘肽(GSH)的含量下降, 但超氧化物歧化酶(SOD)的活性无显著变化。此外, Cd暴露上调了肿瘤坏死因子-α(tnf-α)、主要组织相容性复合体(mhc)、白细胞介素-10(il-10)、转化生长因子-β(tgf-β)和补体因子C3(c3)的表达, 而下调了白细胞介素-1β(il-1β)、白细胞介素-8(il-8)及溶菌酶(lys)的转录水平。研究表明, Cd暴露导致黄颡鱼鳃中Cd富集, 进而诱导鳃的组织学损伤、氧化应激和免疫反应。