肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及白细胞介素1β（IL1－β）对胶质增生的影响及机理

本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞,采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明：体外培养时ＴＮＦ－α在浓度为１０～２００ｕ／ｍｌ培养液时均能促进胶质细胞增生（Ｐ＜０．０５）,ＩＬ１－β在浓度为５～２００ｕ／ｍｌ培养液时能促进胶质细胞增生,ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β其促进胶质细胞增生作用更强烈,ＴＮＦ－α抗体能完全阻断ＴＮＦ－α的促增生作用,部分阻断ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β的促增生作用。在体实验时,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α的作用与离体时相似,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α亦能促进胶质细胞增生,二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示,外源性ＴＮＦ－α及ＩＬ１－β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。     

大鼠内脏大神经电刺激后C－Fos在中枢神经系统中的表达

有关内脏痛的问题,已有不少学者进行了研究。但由于内脏痛本身的复杂性,至今其中枢传导途径还不太清楚。本实验刺激大鼠内脏大神经后,利用Ｆｏｓ的免疫组化技术在下列结构中可以发现Ｆｏｓ免疫组化阳性反应的神经元：隔外侧核、斜角带核、丘脑的菱形核、连接核、下丘脑室旁核、中缝背核、兰斑、中缝大核、网状外侧核、脊髓ＲｅｘｅｄⅠⅡⅢⅩ层等结构。而在对照组的上述结构中没有表达,只在耳蜗背核有较明显的表达。通过上述研究我们发现围绕脊髓中央管和各脑室的周围灰质系统与内脏伤害性刺激有关。这引起了我们极大的兴趣。关于这部分的工作我们正在进行中。     

针刺镇痛时家兔脑内推挽灌流液中内啡肽含量的变化

本文对清醒家兔脑内4个核团分别进行灌流,并测定其中的内啡肽含量,看到:1.针刺镇痛时中央灰质灌流液中的内啡肽组分1明显增加,这种增加且与镇痛作用有关.2.针刺镇痛时尾核灌流液中内啡肽组分1有增加趋势。3.电针促使伏隔核中内啡肽组分1释放增加,但这种增加与镇痛作用的关系不明显.4.电针对杏仁核中内啡肽释放量无明显影响。     

电刺激大鼠尾核头部镇痛的中枢效应——〔~3H〕-2脱氧葡萄糖放射自显影研究

本文利用[~3H]-2脱氧葡萄糖定量放射自显影方法,研究了电刺激大鼠尾核头部镇痛时中枢神经系统有关结构的葡萄糖代谢率变化。结果表明,痛刺激后,皮层躯体感觉Ⅰ,Ⅱ区、扣带回皮质、丘脑束旁核、丘脑中央中核、丘脑腹后核、尾核、外侧缰核、外侧隔核、中缝背核及中脑导水管周围灰质等结等的葡萄糖代谢率均明显升高(P<0.05)。电刺激大鼠尾核头部后,中缝大核及延髓旁巨细胞网状外侧核的葡萄糖代谢率显著升高,中脑导水管周围灰质和中缝背核的葡萄糖代谢率亦有升高趋势。电刺激大鼠尾核头部可部份降低痛刺激引起的有关结构葡萄糖代谢率升高(如皮层躯体感觉Ⅰ、Ⅱ区、扣带回皮质、丘脑束旁核、丘脑中央中核、丘脑腹后核、外侧隔核及外侧缰核等)。上述结果提示,电刺激大鼠尾核头部镇痛时抑制了与痛感觉有关的结构,同时激活了与镇痛有关的结构。中缝大核、中缝背核、中脑导水管周围灰质及延髓旁巨细胞网状外侧核等结构是实现尾核镇痛的重要环节。     

[~3H]2-脱氧葡萄糖定量研究方法的介绍

2-脱氧葡萄糖(2-DG)方法是一种新的形态与功能结合的神经科学研究方法。我们在现有条件下对此方法的应用做了一些研究。在实验中,我们采用了股静脉注射[~3H]标记的2-DG,测定血糖、血液中放射性物质含量及用显微分光光度计测定放射自显影片光密度的方法,并采用 Sokoloff 的计算公式计算各脑区的葡萄糖代谢率。     

[~3H]2-脱氧葡萄糖方法研究辐射热痛刺激的中枢神经效应

本文用形态与功能紧密结合的2-脱氧葡萄糖方法研究了辐射热尾部热痛刺激信息在大鼠中枢神经系统中的传导途径。实验表明,痛刺激可使低位骶髓背角、丘脑腹后核和束旁核、躯体感觉皮层Ⅰ、Ⅱ区以及中脑中缝核群、尾核等结构的葡萄糖代谢率显著升高,其中尤以丘脑腹后核和中脑中缝核群最为显著。这说明,痛刺激信息可到达包括丘脑腹后核躯体感觉皮层在内的上述神经结构。本文还讨论比较了痛刺激和电针刺激这两种信息在中枢神经系统中表达的异同点。     

用阿片受体放射自显影法研究电针对电惊厥的作用

采用大鼠脑切片的阿片受体结合和放射自显影技术,分析了与电惊厥发作有关的脑内结构及其阿片受体在电针抑制惊厥发作时的变化。图象处理和光密度测定的结果表明,反复电惊厥使尾核、海马、缰核和杏仁核内的阿片受体密度增加。而经电针处理后再给予电惊厥,与电惊厥组相比,海马、缰核和杏仁核内的受体密度降低,在尾核亦显示了受体密度降低的趋势。这一结果为这些结构内的阿片受体参与电惊厥发作和针刺制痫的过程提供了形态学方面的证据。