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1.
目的:探讨同种异体骨髓单个核细胞(BM-MNCs)移植大鼠溃疡性结肠炎模型的作用。方法:将DAPI标记的同种异体大鼠骨髓单个核细胞(BM-MNCs)经尾静脉注射移植到大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型体内(模型组),以尾静脉注射等量PBS的UC大鼠作为对照组。光镜观察大鼠结肠组织病变改变,荧光显微镜观察标记DAPI的BM-MNCs在结肠组织中的定植及分布情况,免疫荧光检测BM-MNCs中CK19、CD34的表达情况。结果:移植组大鼠结肠组织可见新生黏膜上皮及腺体,黏膜下有新鲜至成熟肉芽组织生成,明显优于对照组;移植14天,大鼠结肠组织中可观察到DAPI标记的BM-MNCs细胞;DAPI标记的细胞可表达血管内皮细胞特异性表达蛋白CD34或黏膜上皮细胞特异性表达蛋白CK19。结论:BM-MNCs可向受损病变部位结肠组织迁移和定植,且分化为血管内皮细胞和黏膜上皮细胞。  相似文献   
2.
幽门螺杆菌感染对胃酸及胃液氨浓度的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染对胃酸分泌及氨浓度的影响以及十二指肠 (DU)的关系。方法 :对DU患者 ,Hp根治前后的胃液pH ,空腹胃酸及氨浓度之间的关系进行研究。结果 :Hp阳性的UC患者其空腹胃酸、氨浓度显著高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,而根除Hp后 ,空腹胃酸显著下降 ,接近正常水平 (P >0 0 5 ) ,氨浓度明显下降。结论 :Hp感染使DU患者胃酸分泌增多 ,二者之间的相互作用在DU的发病中占有重要地位。  相似文献   
3.
目的 :研究肝硬化门脉高压血清NO水平与血流动力学改变之间的关系。方法 :用比色法检测35例肝硬化病人和 2 5例正常人血清NO浓度 ,用彩色多普勒检测肝硬化组及正常组门静脉横径及门静脉血流量。结果 :肝硬化门脉高压患者血清NO显著升高。结论 :检测血清NO可作为判断肝硬化门脉高压的指标 ,血清NO在高动力循环中起重要作用  相似文献   
4.
目的探讨低聚果糖对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠黏膜屏障的调节作用及可能机制。方法小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组和低聚果糖(FOS)组,采用葡聚糖硫酸钠制作UC小鼠模型。造模7d同时给予干预治疗,停用造模药物并后续治疗7d。采用细菌定量测定法检测肠道菌群,放射免疫法检测肠黏膜sIgA,ELISA法检测小鼠肠黏膜IL-10、TNF-α和IL-6水平。结果模型组小鼠存在肠道菌群失调(t=2.088,2.036,2.203,2.109,P0.05),其TNF-α、IL-6水平高于正常对照组(t=1.734,1.801,P0.05),肠黏膜sIgA、IL-10低于正常对照组(t=1.820,1.806,P0.05);低聚果糖组肠道菌群失调状况较模型组有所改善,其TNF-α、IL-6水平低于正常对照组(t=1.980,1.816,1.936,1.920,1.969,1.893,P0.05),肠黏膜sIgA、IL-10高于正常对照组(t=1.801,1.796,P0.05)。结论低聚果糖可改善溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群屏障功能,可以提高肠黏膜sIgA和抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α和IL-6的水平,通过调节肠道过度的免疫反应,使免疫屏障功能得到一定恢复。  相似文献   
5.
目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用。方法应用放射免疫分析法检测HPS大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中CGRP的水平。结果(1)HPS大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中CGRP水平动态升高。(2)各阶段血浆和肝组织、肺组织匀浆中CGRP水平与谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)呈正相关。结论在HPS形成过程中,血浆和肝组织、肺组织匀浆中CGRP水平持续升高,与肝功能受损状态和腹水形成有关,提示血管活性物质CGRP可能参与HPS的发生。  相似文献   
6.
目的探讨一氧化氮(NO)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用。方法应用放射免疫分析法检测HIS大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中NO的水平。结果(1)HIS大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中NO水平动态升高。(2)各阶段血浆和肝组织、肺组织匀浆中NO水平与谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)呈正相关,出现腹水者血浆和肝组织、肺组织匀浆中NO水平高于未出现腹水者。结论在HIS形成过程中,血浆和肝组织、肺组织匀浆中NO水平持续升高,与肝功能受损状态和腹水形成有关,提示扩血管物质NO可能参与HIS的发生。  相似文献   
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