神经细胞粘附分子与记忆

记忆的形成阶段包含着神经元突触的可塑性变化过程.近年来的研究表明,神经细胞粘附分子可同时增进突触的可塑性和维持突触结构的稳定性.许多研究证实神经细胞粘附分子对与学习和记忆相关的过程起着一定的调节作用.     

人性的天然缺陷——成瘾

成瘾的本质是人类或动物机体对致瘾源所产生的异常的生理或心理依赖性。这些致瘾源大致可分为物质和行为两大类：一类为一些天然或人工合成的药物成分等精神活性物质,可直接刺激大脑产生兴奋、抑制、欣快或幻觉等反应,主要是由其中某些化学成分对神经系统所产生的药理效应引起的,此类物质戒断后会表现出一些明显的成瘾反应;     

胚胎期光照和皮质酮处理对日龄小鸡记忆的作用

该实验对胚胎发育后期的鸡胚进行光孵化,暗孵化以及药物注射处理后,采用一次性味觉被动回避行为模式观察它们对出生后小鸡记忆保持的影响并对其作用机制进行了初步探讨,结果表明胚胎期光照可增强小鸡记忆的保持,使用糖皮质激素受体拮抗剂可阻断光照对小鸡记忆的增强作用,对暗孵化鸡胚注射皮质酮可以促进出生后小鸡记忆的保持,因此皮质酮可能能与光照对小鸡记忆的增强过程,蛋白合成抑制剂在一定程度上阻断皮质醇对小鸡记忆的增     

内感受对成瘾行为的诱导及其岛叶的调控机制

内感受是机体对自身生理状态的感觉.近年来,越来越多的研究证据表明,内感受可以调控成瘾行为,岛叶是其发挥作用的重要神经基础之一.目前,对岛叶作用机制的研究正受到高度重视.本文从岛叶的基本结构和功能出发,结合近几年来岛叶调控成瘾行为、行为抑制以及情感决策的重要发现,讨论岛叶在成瘾发生及发展过程中的可能作用及其机制,并根据已有的实验证据,试图提出较为合理的研究展望,以推动相关神经环路和神经化学机制研究的深入.     

甲基苯丙胺成瘾者情绪加工障碍的机制及其临床干预方法的整合研究进展

近年来,在中国以甲基苯丙胺为代表的合成毒品使用人数已经超过海洛因等传统毒品,而且滥用问题日益严重.情绪问题是诱发甲基苯丙胺成瘾者复吸的重要因素.慢性使用甲基苯丙胺导致前额叶-边缘单胺类神经递质系统及相应神经环路结构和功能损害,是成瘾者出现情绪加工障碍的原因.本文从情绪体验、情绪识别与表达和线索诱发的情绪反应性三个方面总结甲基苯丙胺成瘾者情绪加工障碍的表现形式,及相应神经递质系统神经环路基础.指出易激惹和愤怒攻击行为是甲基苯丙胺成瘾过程需要重点关注的情绪问题,并进一步总结了甲基苯丙胺成瘾者情绪障碍的临床治疗和干预的潜在方法,包括药物手段、神经调控技术、认知与行为治疗等,特别是信息科学和脑科学的新技术,如虚拟现实整合多感觉通道的情绪信息,并结合神经调控技术可为甲基苯丙胺成瘾者情绪加工障碍的临床干预提供新的视角.     

食欲素神经肽在应激过程中的作用

食欲素因其在调节能量代谢、睡眠和唤醒等生理功能中的作用而备受关注.近年来研究逐渐发现,食欲素参与应激和奖赏过程的调节,特别是其在药物成瘾过程中的作用是目前的研究热点.主要介绍食欲素系统与应激相关系统之间的神经联系,阐述了其在应激相关的生理、神经内分泌与行为反应中的作用.并进一步介绍了食欲素系统在应激诱发药物成瘾复吸过程中的作用.食欲素对应激反应的调控作用具有相对特异性,受应激的种类、其他应激相关神经递质系统及食欲素神经元的投射通路等多种因素影响.     

中央杏仁核神经元ERK-MAPK信号通路介导大鼠可卡因寻求行为

环境暗示诱发性可卡因戒断后复吸是一个重要的临床问题,最近美国国立卫生研究院的研究人员Yavin Shaham等利用大鼠渴求与复吸行为模型以及分子生物学方法,揭示了其中可能存在的中枢机制。研究发现,大鼠在可卡因戒断后第一个月内,其“环境暗示诱发性可卡因寻求行为”(cue-induced cocaine seeking)可呈时间依赖性增强。此现象提示,这段时间可能是药物渴求行为的重要形成期与增强期。     

人性的天然缺陷——成瘾

成瘾的本质是人类或动物机体对致瘾源所产生的异常的生理或心理依赖性。这些致瘾源大致可分为物质和行为两大类：一类为一些天然或人工合成的药物成分等精神活性物质,可直接刺激大脑产生兴奋、抑制、欣快或幻觉等反应,主要是由其中某些化学成分对神经系统所产生的药理效应引起的,此类物质戒断后会表现出一些明显的成瘾反应;     

终纹床核神经元AMPA／NMDA的受体比例与可卡因复吸

研究成瘾药物复吸的神经机制是此类研究的核心问题。最近,美国俄勒冈健康与科学大学学者John TWilliams等人发现:被动接受成瘾药物和主动复吸有不同的神经机制。此研究从兴奋性突触强度变化和AMPA/NMDA受体比例变化入手,观察到大鼠腹侧终纹床核(ventral lateral bed nucleus of