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内脏傳入神經对血压影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
(一)在氨基甲酸乙酯和氯醛糖的麻醉下,兴奋家兔內脏傳入神經,引起明显的减压反应。 (二)內脏-减压反应发生时伴有心率的减慢和外周血管的舒張。 (三)內脏-减压反应的中樞部位在延桥脑水平。 (四)破坏延脑后端腹內侧組織使內脏-减压反应消失,而主动脉神經-减压反应可不受影响。破坏延脑后端背內側組織却得相反的結果,即主动脉神經-减压反应消失,而内脏-减压反应仍然存在。 (五)就內脏-减压反应的傳导途徑,与延脑“减压区”的关系作了一些討論。 相似文献
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据报道,心肌缺血——再灌损伤的机制与活性氧自由基的产生紧切相关,在大鼠心脏产生氧自由基是以黄嘌呤氧化酶(XO)途径为主.心肌中的黄嘌呤脱氢酶(XD)在Ca~(2+)激活水解酶的作用下向XD转化.而此我们设想,协同使用钙拮抗剂与超氧阴离子(O_2~1)清除剂(超氧化物歧化酶,SOD)可能加强对心肌的保护作用.本实验用电子自旋共振波谱仪(ESR)直接检测大鼠缺血——再灌心肌产生的活性氧自由基,从心脏收缩幅度,静息张力,肌酸激酶(CK)释放和心肌组织丙二醛(MDA)为指标,观察钙拮抗剂硫氮(艹卓)酮(DTZ)和SOD的分别作用和联合作用,发现两药合用可明显减少心肌活性氧自由基的产生. 相似文献
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据报道,心肌缺血——再灌损伤的机制与活性氧自由基的产生紧切相关,在大鼠心脏产生氧自由基是以黄嘌呤氧化酶(XO)途径为主.心肌中的黄嘌呤脱氢酶(XD)在Ca~(2+)激活水解酶的作用下向XD转化.而此我们设想,协同使用钙拮抗剂与超氧阴离子(O_2~1)清除剂(超氧化物歧化酶,SOD)可能加强对心肌的保护作用.本实验用电子自旋共振波谱仪(ESR)直接检测大鼠缺血——再灌心肌产生的活性氧自由基,从心脏收缩幅度,静息张力,肌酸激酶(CK)释放和心肌组织丙二醛(MDA)为指标,观察钙拮抗剂硫氮(艹卓)酮(DTZ)和SOD的分别作用和联合作用,发现两药合用可明显减少心肌活性氧自由基的产生. 相似文献
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