视黄醇结合蛋白4在非酒精性脂肪肝病大鼠组织中的表达

目的：视黄醇结合蛋白4（RBP4）在非酒精性肝脂肪变模型大鼠中的表达情况,以探求其在疾病发生、发展中的意义。方法：40只wistar大鼠随机分为对照组和造模组,分析各组在2、4、6、8周4个时间点血清ALT、AST、TG、TC的变化及肝组织RBP4的表达情况。结果：随着造模时间延长,造模组大鼠肝脏脂肪变越来越明显,血清ALT、AST、TG、TC逐渐升高（p〈0.05）。造模组肝组织RBP4的mRNA的表达随造模时间逐渐增强;造模组免疫组化结果发现,RBP4的表达随造模时间逐渐增强（p〈0.05）。结论：在大鼠非酒精性脂肪肝模型中,RBP4的表达随造模时间延长而增加,与同期对照组相比有统计学差异,因此RBP4可能作为一个敏感的指标反映非酒精性脂肪肝的发生及发展情况。     

大鼠背根节神经元后超极化中Ca2+激活 K+电流的蜂毒明肽敏感成分ⅠAHP

为了明确大鼠背根节(DRG)神经元中存在慢的Ca2+激活K+电流成分,本实验在新鲜分散的DRG神经元胞体上,采用全细胞电压箝技术,给予DRG神经元一定强度的去极化刺激,记录刺激结束后30 ms时的尾电流幅度.结果发现:(1)随着去极化时间从1 ms延长至180 ms时,尾电流幅度由9.3±2.8 pA逐渐增大至64.1±3.4 pA(P＜0.001);(2)当去极化结束后的复极化电位降低时,尾电流幅度先逐渐下降到零,然后改变方向,逆转电位约为-63 mV;(3)细胞外施加500μmol/L Cd2+或细胞内液中施加11 mmol/L EGYA时尾电流明显减小甚至完全消失;(4)尾电流中慢成分的幅度在细胞外给与200 nmol/L蜂毒明肽后,减小了约26.32±3.9%(P＜0.01);(5)细胞外施加10 mmol/L TEA,可明显降低尾电流中的快成分.结果提示,在DRG神经元后超极化中存在Ca2+激活K+电流的蜂毒明肽敏感成分--ⅠAiHP.     

大鼠背根节神经元后超极化中Ca~(2 )激活K~ 电流的蜂毒明肽敏感成分I_(AHP)

为了明确大鼠背根节（DRG）神经元中存在慢的Ca2 激活K 电流成分,本实验在新鲜分散的DRG神经元胞体上,采用全细胞电压箝技术,给予DRG神经元一定强度的去极化刺激,记录刺激结束后30ms时的尾电流幅度。结果发现：（1）随着去极化时间从1ms延长至180ms时,尾电流幅度由9．3±2．8pA逐渐增大至64.1±3．4pA（P＜0．001）;（2）当去极化结束后的复极化电位降低时,尾电流幅度先逐渐下降到零,然后改变方向,逆转电位约为-63mV;（3）细胞外施加500μmol／LCd2 或细胞内液中施加11mmol／LEGTA时尾电流明显减小甚至完全消失;（4）尾电流中慢成分的幅度在细胞外给与200nmol／L蜂毒明肽后,减小了约26.32±3。9％（P＜0。01）;（5）细胞外施加10mmol／LTEA,可明显降低尾电流中的快成分。结果提示,在DRG神经元启超极化中存在Ca2 激活K 电流的蜂毒明肽敏感成分──IAHP。     

2型糖尿病伴发高血压大鼠模型的建立

目的：建立一种2型糖尿病伴发高血压大鼠的模型。方法：65只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、1% NaCl饮水组、20 mg/kg STZ-1% NaCl组、30 mg/kg STZ-1% NaCl组、40 mg/kg STZ-1% NaCl组（n=13）。除正常对照组大鼠普通饮食喂养外,其余各组大鼠以高脂饲料4周+普通饲料结合1% NaCl饮水9周喂养。第4周末链脲霉素（STZ）组大鼠分别腹腔注射STZ （20 mg/kg、30 mg/kg、40 mg/kg）。实验周期13周。检测大鼠一般状况、体重、平均摄食量、血糖、血压、血脂和血浆胰岛素水平。结果：与正常对照组和1% NaCl饮水组比较,在STZ注射后仅30 mg/kg STZ-1% NaCl组、40 mg/kg STZ-1% NaCl组大鼠体重减少（P<0.05）、平均食量、空腹和随机血糖均增加（P<0.05）;第4周起血压显著升高（P<0.05）,收缩压均值达到150 mmHg进入高血压期,并在其后5周（实验结束前）稳定于150~170 mmHg;第9周血浆胰岛素水平升高（P<0.05）,血浆甘油三酯（TG）水平下降（P<0.05）。结论：高脂饲料喂养4周+腹腔注射STZ 30~40 mg/kg结合1% NaCl饮水喂养,能诱导出2型糖尿病伴发高血压的大鼠模型。     

细胞色素c的释放是多巴胺诱导PC12细胞凋亡的重要环节

通过末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口翻译法和DNA凝胶电泳观察多巴胺(DA)对PC12细胞凋亡的诱导作用, 并经蛋白质印迹法检测胞浆细胞色素c、Bcl-2和Bax蛋白以及活化型半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)水平. 结果表明, 在DA诱导PC12细胞凋亡的过程中, 可见PC12细胞中活化型caspase-3蛋白表达, 胞浆中细胞色素c水平明显增高, 同时Bcl-2蛋白水平下降, 而Bax蛋白水平明显增加. 环孢菌素A预处理对细胞色素c释放和caspase-3激活有明显的抑制作用, 而对Bcl-2和Bax蛋白影响不明显. 结果提示, Bcl-2和Bax蛋白、细胞色素c以及caspase-3可能参与DA诱导PC12细胞凋亡, 线粒体细胞色素c向胞浆释放可能是其中的中心环节.     

炎症状态下Ca^2＋对多觉型伤害性感受器热诱发放电的影响

近年来,有资料表明,Ca~(2 )参与外周疼痛感受的调控过程,如异搏定、La~(3 )和Mn~(2 )可抑制外周神经损伤脱髓鞘后产生的自发异常电活动,提高损伤神经外的Ca~(2 )浓度可得到相反结果;在离体标本中,降低灌流液中Ca~(2 )浓度,缓激肽诱发的多党型伤害性感受器(polymodal nociceptor,PMN)放电数减少,而高K~ 和高Na~ 液诱发的放电数却增多。我室的工作证实,炎症性致癌物质可使PMN产生长时间的放电,交感神经和多种体液因素可调制PMN的放电活动。为了探讨Ca~(2 )及其通透性变化是否参与PMN的敏化过程,本实验在整体条件下,用角叉菜胶引起局部炎症,观察Ca~(2 )及其通道阻断剂对PMN敏化放电的影响。