运用电教媒体演示实验改进生物课堂教学

生物课堂教学有其本身特点和内涵,通过观察生命活动现象,了解生命活动规律,去认识生命活动本质。《生理卫生》是向中学生讲授人的生命活动规律及卫生保健的一门学科。人体是个复杂、奇妙的机体,如何去向学生介绍,观察人的生命活动,特別是观察人的心脏活动,了解心脏的生理知识,沒有比较复杂的医学仪器是难以实现的。在中学的课堂里也不可能利用临床医学上的方法去进行研究,或解剖大型哺乳动物去演示。两栖类动物(青蛙、蟾蜍)是实验的好材料,也适于幻灯投影演示。通过电化演示放大,产生由“静”变“动”的效果,给学生以直观的感性知识,逐步理解教材中的理论概念。     

一种简单的白细胞介素2活性微量测定法

<正> IL-2是由活化T淋巴细胞分泌的一种淋巴因子,能诱导IL-2受体阳性淋巴细胞增殖。一般用于维持培养的T细胞持续增生,并有可能用为治疗制剂。最近编码IL-2的基因已克隆并引入到大肠杆菌中,已有可能使用大量纯制IL-2。由于IL-2在Pg浓度时就已具备活性,因此开发了敏感的定量生物测定法。本法所用的是IL-2依赖性小鼠细胞毒性T细胞系。尽管其灵敏性高,但却对用户带     

α－淀粉酶和糖化酶在酿酒酵母中的表达和分泌

将地衣芽孢杆菌α－淀粉酶基因及黑曲霉糖化酶cDNA重组进大肠杆菌．酵母穿梭质粒,转化酿酒酵母,构建能分解淀粉的酵母工程菌。酶活力测定和酶学性质分析的结果显示：在酵母MF—αl因子及磷酸甘油酸激酶基因的启动子和终止信号的调控下,α－淀粉酶和糖化酶基因在酵母中获得高表达并向胞外分泌这两种酶。构建的酵母工程菌在含10％淀粉的培养基中6天内能水解97%的淀粉。重组质粒能在酵母中较稳定地存在。     

双碳源单细胞蛋白间歇培养及流加培养的动力学模型

应用非结构的逻辑增殖模型研究了两种酵母的单碳源和双碳源单细胞蛋白间歇培养的动力学,用改进的逻辑增殖模型研究了双碳源流加培养过程的动力学,从实验数据拟合了动力学模型参数,模型计算值与实验数据吻合良好。     

抗蜱唾液抗体:是蜱叮咬人后的生物学标志及莱姆病血液抗体阳性的危险因子

<正>以往研究证明蜱的叮咬常常是不知晓的。对蜱叮咬的认识无能将妨碍莱姆病的预防及其流行病学调查。我们在这里报导的是对新泽西州Monmouth县304名户外工作人员的一项横断面研究,评估自诉被蜱叮咬,抗蜱唾液抗体(ATSA)及莱姆病血清学状况有之间密切联系,同样也可用于临床证实近期被蜱叮咬并有和莱姆病一致的非特异性症状的病人。     

左旋多巴甲酯在PLGA微球的稳定性研究

目的：考察左旋多巴甲酯在PLGA微球中的稳定性并探讨其稳定方法。方法：利用HPLC的方法考察了左旋多巴甲酯在不同pH值和光照的环境中和微球里的稳定性。结果：左旋多巴甲酯在pH3中稳定,在微球中也可以稳定一周。结论：包封左旋多巴甲酯在PLGA微球中,是一种有效地保护了左旋多巴甲酯在微球中的活性,可以实现长效缓释,是一种可行的方案。     

脂蛋白脂肪酶基因敲除对急性高脂血症性胰腺炎所致肺损伤的影响及其机制研究

摘要 目的：研究脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase,LPL）基因敲除对雨蛙素诱导的高脂血症急性胰腺炎小鼠肺损伤的影响。方法：将C57BL/6小鼠分为三组,Control组和AP-Model组为野生型C57 BL/6小鼠,LPL ko组为LPL基因敲除C57 BL/6小鼠;Control组小鼠正常饲养,AP-Model和LPL ko组小鼠建立高脂血症性急性胰腺炎模型,比较三组小鼠死亡率、胰腺和肺病理损伤以及血清淀粉酶（amylase, AMY）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α, TNF-α）和白介素-6（Interleukin-6, IL-6）含量。结果：急性胰腺炎建立48 h后,Control组、AP-Model组和LPL ko组小鼠死亡率分别为0 %、20 %和40 %。与Control组相比,AP-Model组和LPL ko组小鼠急性胰腺炎诱导24和48 h后的胰腺和肺组织湿/干重比值,胰腺和肺组织病理评分,血清AMY、MDA、TNF-α和IL-6含量均显著升高（P<0.05）;与AP-Model组相比,LPL ko组小鼠急性胰腺炎诱导24和48 h后的胰腺和肺组织湿/干重比值,胰腺和肺组织病理评分,血清AMY、MDA、TNF-α和IL-6含量均显著升高（P<0.05）。结论：LPL基因敲除小鼠急性高脂血症性胰腺炎肺损伤更严重,其机制可能与LPL基因敲除引起更强的氧化应激和炎症有关。