心钠素在强啡肽降压效应中的作用

前已报道,吗啡能刺激心钠素的释放。本文报告,静注强啡肽可引起大鼠血压的降低,这一作用可为纳洛酮和抗心钠素IgG预处理所阻断。静注强啡肽可引起大鼠血浆中心钠素水平升高和心房心钠素的下降。实验结果提示,强啡肽的降压效应可能由心房中心钠素释放所致。     

内皮素对心血管系统内血管紧张素Ⅱ释放的影响

采用放免测定及免疫组化技术证明大鼠心血管系统内有血管紧张素Ⅱ免疫活性物质的存在,其心房、主动脉组织及培养的主动脉平滑肌细胞内的含量分别为:7.2±2.7pg/mg 蛋白、152±59.2pg/mg 蛋白和3.5±0.8pg/2×10~5细胞。内皮素是由内皮细胞产生的一个具有强大缩血管功能的多肽,可显著增强培养的鼠主动脉及鼠主动脉细胞释放血管紧张素Ⅱ。这一结果表明,很可能存在一个区域化的内皮素——血管紧张素相互作用,这个相互作用可能参与局部血流及血管紧张度的调节,也还可能参与心肌肥厚,血管肥厚等疾病过程。     

内皮素在休克中的发病学意义

内皮素是新近发现的血管内皮细胞产生的一种生物活性多肽,本工作用特异性放免法测定发现晚期败血症休克病人血浆内皮素水平显著增加;给健康大鼠持续滴注内皮素即能复制出典型休克模型(Endothelin-shock);给失血性休克大鼠滴注小剂量内皮素则恶化休克促进其不可逆发展。实验结果提示内皮素可能是机体的内源性致损伤因子,是参与休克发生发展的重要体液因素之一。