难治性急性白血病研究现状与进展

难治性急性白血病治疗反应差,诱导缓解率低,复发率高,生存期短,因而是白血病治疗中的难题。本文从难治性急性白血病诊断标准与免疫学、细胞遗传学及分子生物学特征,多药耐药与难治性白血病,难治性急性白血病治疗现状以及治疗展望五大方面阐述了难治性急性白血病研究现状与进展。基础与初步临床研究显示中药配合化疗能够提高难治性急性白血病围化疗期临床缓解率。认为中药在提高难治性白血病临床疗效方面具有潜在临床应用前景和开发的商业价值,值得进行深入研究。     

川芎嗪对急性髓性白血病KG-1a细胞表面标志物的影响

目的:探讨川芎嗪对急性髓性白血病KG-1a细胞表面标志物的影响。方法:通过体外细胞培养技术,利用中药有效成分单体干预细胞生长,运用MTT法及流式细胞术检测了经川芎嗪干预后的KG-1a细胞表面标志物CD34、CD33、CD123与CD7、CD56、CD44表达。结果:川芎嗪干预KG-1a细胞48小时后,细胞表面标志物CD34+CD33+、CD34+CD123+、CD33+CD123+表达率较对照组明显减少(P0.05),但是对于CD34+表达率无明显作用,同时,川芎嗪干预KG-1a细胞48小时后,KG-1a细胞表面标志物CD7、CD56、CD44荧光强度与对照组比较明显降低(P0.05),但是对KG-1a细胞表面标志物CD7、CD56、CD44表达率无明显影响,与对照组比较无统计学意义(P0.05)。结论:川芎嗪逆转白血病耐药作用,除能够降低MDR、P-gp高表达外,能够降低白血病干细胞特异性表面标志物CD34+CD123+、CD34+CD33+、CD33+CD123+、CD7、CD56、CD44表达水平,从白血病干细胞水平逆转多药耐药。     

miR-17-92对急性白血病L1210/DDP细胞多药耐药性影响研究

目的:研究miR-17-92在白血病L1210/DDP细胞多药耐药形成中的作用.方法:首先构建L1210/DDP耐药细胞系,运用real-time PCR方法检测miR-17-92在L1210/DDP细胞与L1210细胞中的表达差异.利用脂质体Lipofectamine 2000将miR-17-92抑制物(miR-17-92sponge)及阴性对照(sponge vector)转染L1210/DDP细胞,构建miR-17-92表达下调的L1210/DDP细胞系.用MTS法检测转染后耐药细胞对顺铂和阿霉素体外药物敏感性.结果:miRNA-17-92在L1210/DDP耐药细胞系中高表达,上调倍数为(1.61±0.01)倍.体外药物敏感性实验表明,转染miR-17-92抑制物的实验组对顺铂和阿霉素的IC50分别为(3.29±0.51)、(1.35±0.13)g/ml,而转染阴性对照组对上述药物的IC50分别为(6.73± 0.82)、(2.66±0.42)g/ml,在耐药株中抑制miR-17-92在L1210/DDP细胞中的表达,显著增加细胞对顺铂和阿霉素的敏感性.结论:miR-17-92在白血病耐顺铂L1210/DDP细胞中高表达.抑制miR-17-92的表达可增加白血病L1210/DDP细胞对顺铂和阿霉素化疗药物的敏感性,部分逆转耐药.