消旋15甲基前列腺素F_(1a)甲酯的抗生育作用和黄体溶解作用

目前用于临床中期引产和早孕流产的前列腺素(简称PG),主要是PGE_2和PGF_2α及其衍化物。国外资料中虽也有PGF_(1α)对实验动物抗生育作用的报告,但未见PGF_(1α)药理活性的详细资料,也无临床用于中期引产或抗早孕的成功报道。国内试以PGF_(1α)甲酯治疗奶牛持久黄体症及用于家畜同步发情等,效果卓著。     

酒石酸锑钾对兔心室神经介质含量的影响

前文报导,在麻醉兎观察酒石酸銻鉀(簡称銻鉀)对电致心室顫动的影响实驗中,发現在实驗后期,大剂量銻鉀本身也能产生心室顫动,而这种銻致性心室顫动能被預先切断交感神經或利血平化所防止。本文采用与前文相同的实驗模型和条件,对家兎心室內儿茶酚胺含量进行了生物测定。发現盐水对照组心室儿茶酚胺含量平均为1.13±0.06微克/克。电刺激对照組为1.72±0.45,虽与盐水对照组相比在統計学上差別不显著,但波动較大。在电刺激加銻鉀组中,銻鉀能显著降低全部动物的电致顫阈,稍加速心率,并使6/11兎出現銻致性心室顫动,心室儿茶酚胺含显著减少至0.65±0.05。单注射銻钾組心肌儿茶酚胺含量平均为0.47±0.08,較盐水对照組显著减少,但与电刺激加銻鉀组差別不显著。利血平化(0.1毫克/公斤/天,共2次)后,兎心儿茶酚胺充份地被耗竭,含量降至0.032±0.003,耗竭程度达97％。利血平化后电刺激加銻鉀组的心室儿茶酚胺含量为0.041±0.010,銻致性心室顫动并不出現。上述資料对前文的推論提出直接証明,卽儿茶酚胺在該种心律紊乱发病机制中具有重要意义。除儿茶酚胺含量外,我們又进行了心室乙酰胆碱含量的测定,发現正常盐水对照家兎心室乙酰胆碱含量平均为0.323±0.013微克/克。銻鉀一次大剂量注射或銻鉀三日給药法均不明显改变其含量。預先切断迷走神經或注射大剂量阿托品后再給大剂量銻鉀,也对心室乙酰胆碱含量无明显影响。因此完全不能証实黄铭新等关于这方面的报导。利血平在对家兎銻致性顫动具有防止作用的剂量下并不影响心室乙酰胆碱含量,較大剂量却能显著提高豚鼠心室乙酰胆碱的含量(P<0.01)。这些資料也完全支持前文所作出的推論,卽迷走神經在这种实驗性心律紊乱发病机制中的意义不大。     

15甲基前列腺素F_(2α)对兔卵巢环磷酸腺苷和孕酮含量的影响

于假孕第7天的家兔,分別静脉注射15-甲-PGF_(2α)、HCG、HCG 15-甲-PGF_(2α),茶碱,茶碱 15-甲 PGF_(2α),观察用药后卵巢内 cAMP 和孕酮含量的变化。结果表明15-甲-PGF_(2α)能使卵巢内孕酮相 cAMP 含量明显下降,HCG 能促进孕酮合成,使卵巢内孕酮和cAMP 含量增加。HCG 和15-甲-PGF_(2α)联合应用则卵巢中孕酮和 cAMP 的含量与对照组比较均无显著差别,这表明15-甲-PGF_(2α)对 HCG 增加细胞内 cAMP 含量和促进孕酮合成均有颉颃作用,以上结果提示15-甲-PGF_(2α)的溶黄体作用与降低卵巢内 cAMP 水平是相关的。注射茶碱后卵巢内 cAMP 和孕酮含量均较对照组显著增加,茶碱是磷酸二酯酶抑制剂,表明茶碱增高孕酮的合成可能与提高卵巢细胞内 cAMP 水平是有关的,也表明磷酸二酯酶促进 cAMP转变为5′AMP 的过程也参与假孕兔卵巢孕酮合成的调节。茶碱与15-甲-PGF_(2α)合并应用后卵巢中 cAMP 和孕酮含量均不增加,与对照组比较无明显差別,表明15-甲-PGF_(2α)有颉颃茶碱使卵巢细胞内 cAMP 含量增加和促进孕酮合成的作用,实验结果进一步支持了15-甲-PG-F_(2a)溶黄体作用机制可能与细胞内 cAMP 水平降低有关。