鼠心存在胆囊收缩素受体

8肽胆囊收缩素(CCK-8)具有抗动物低容量性休克的作用,但对正常动物则有致心动过缓作用;与其抗休克作用相反,在体及离体动物实验均证实了这一点。给乌拉坦麻醉的大鼠静脉注射 CCK-8,以及离体鼠灌流液中加入 CCK-8均能立即降低心率,心率随时间延长而逐渐恢复。预先使用阿托品或心得安不能阻断其作用,但该作用能被胆囊收缩素受体阻断剂——苄氧羰色氨酸(CBZ-TrP)取消。与 CCK-8结构相似     

肺炎支原体主要黏附蛋白的研究进展

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)可引起呼吸道感染,是儿童社区获得性肺炎的常见致病菌,并且可导致多系统并发症。Mp尖端的黏附蛋白复合体与肺纤毛上皮细胞的黏附过程是其主要致病机制。P1、P30、P116等蛋白作为黏附复合体的主要成分,在感染过程中起到了关键作用。在缺失这些蛋白的突变株中,细胞结构异常,黏附能力、运动速度、致病性均表现出不同程度的下降。由于Mp生长缓慢,对营养要求苛刻,常规微生物分离培养不适用于临床快速诊断,目前亚洲地区Mp耐药率居高不下,Mp感染后又无特异性临床症状,使得临床工作中Mp感染的诊治常被延误。重组蛋白表达技术的出现,使得Mp主要蛋白可以应用在Mp诊断试剂盒和疫苗研发中,本文针对Mp主要黏附蛋白的基因结构、致病机制及其应用方面的最新研究进展进行综述。     

不同浓度吗啡对心肌动作电位的作用及其机制

用微电极技术研究不同浓度吗啡对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用及作用机制。低浓度吗啡(0.2—1.6 umol/L)使动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)缩短,呈剂量依赖性。此作用可被1μmol/L 纳洛酮、酚妥拉明,四乙胺和氯化铯阻断,但不能被异搏定阻断。高浓度吗啡(15—120μmol/L)则使 APD 和 ERP 延长,呈剂量依赖性,这作用不被1.2μmol/L纳洛酮阻断,但可被10μmol/L 纳洛酮、酚妥拉明、四乙胺、氯化铯和异搏定阻断。这些实验提示低浓度和高浓度的吗啡可能作用于不同的阿片受体亚型,低浓度吗啡的作用可能与钾通道有关,高浓度吗啡的作用可能与钾通道、钙通道或钙激活的钾通道有关。阿片受体的作用与α受体存在密切关系。