FAP和Rho家族蛋白在卵巢癌侵袭迁移中的作用

目的：明确FAP是否通过RhoA／ROCK、Racl-GTP通路发挥促增殖、侵袭和迁移作用。方法：用MTT实验,Transwell实验和迁移实验检测FAP、RhoA／ROCK、Racl-GTP对卵巢癌细胞系HO-8910PM的增殖,侵袭和迁移的影响。结果：1、MTT法,迁移和侵袭实验证实用Y-27632抑制RhoA／ROCK途径能够促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,与FAP联合作用时促进作用增强。2、MTT法,迁移和侵袭实验证实NSC23766抑制Racl途径能够抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,与FAP联合作用使FAP的促进作用减弱。结论：l、RhoA／ROCK通路抑制HO一8910PM细胞增殖、迁移和侵袭;Racl-GTP促进H0—8910PM细胞增殖、迁移和侵袭。2、FAP不是通过RhoA／ROCK而是通过Racl—GTP信号通路在HO．8910PM细胞发挥促增殖、迁移和侵袭作用的。     

角质细胞生长因子(KGF)研究进展

角质细胞生长因子(KGF)属于成纤维细胞生长因子(FGFs)家族的成员之一,又称FGF一7,最早由Rubin等(1980)从人类胎肺成纤维细胞培养液中分离提纯获得的。人KGF的cDNA编码一含194个氨基酸的单链多肽,其分子量为26-28KD。KGF由各种来源的间质细胞分泌,与肝素有较强的亲和力,其受体KGFR属于蛋白酪氨酸激酶受体家族,目前已知该家族主要包括FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4四位成员,KGFR由FGFR2基因编码,为FGFR-2的剪接形式,即FGFR2Ⅲb,其主要分布于上皮细胞,KGF与靶细胞膜上的受体KGFR特异性结合后,促使受体自身磷酸化,从而启动细胞内信号级联反应,进而发挥多种生物学功能:参与组织器官发育、促进细胞增殖及组织损伤修复、减少放化疗引起的副反应,尤其与癌症的发生发展有着密切的联系。该文就KGF的研究进展进行综述。     

FAP和Rho 家族蛋白在卵巢癌侵袭迁移中的作用

目的：明确FAP 是否通过RhoA/ROCK、Rac1-GTP 通路发挥促增殖、侵袭和迁移作用。方法：用MTT 实验,Transwell 实验 和迁移实验检测FAP、RhoA/ROCK、Rac1-GTP 对卵巢癌细胞系HO-8910PM 的增殖,侵袭和迁移的影响。结果：1、MTT 法,迁移和 侵袭实验证实用Y-27632 抑制RhoA/ROCK 途径能够促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,与FAP 联合作用时促进作用增强。 2、MTT 法, 迁移和侵袭实验证实NSC23766 抑制Rac1 途径能够抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,与FAP 联合作用使FAP 的 促进作用减弱。结论：1、RhoA/ROCK 通路抑制HO-8910PM 细胞增殖、迁移和侵袭;Rac1-GTP 促进HO-8910PM 细胞增殖、迁移 和侵袭。2、FAP不是通过RhoA/ROCK而是通过Rac1-GTP 信号通路在HO-8910PM细胞发挥促增殖、迁移和侵袭作用的。     

FAP-alpaha在胞外信号传递中与整合素的关系

目的：研究成纤维激活蛋白（Fibroblast Activation Protein,FAP）在促进卵巢癌细胞发生侵袭、迁移、增殖过程中与整合素α3β1、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体（uPAR）的关系。方法：1）．免疫共沉淀共同检测整合素α3β1、uPAR在HO-8910PM上是否为二聚体。2）．transwell侵袭实验、迁移实验检测抑制整合素α3β1、uPAR后,卵巢癌细胞系HO-8910PM的侵袭迁移能力;3）．抑制整合素α3β1、uPAR后,再给予FAPet对HO-8910PM侵袭、迁移和增殖的影响。结果：1）．整合素α3β1、uPAR在HO-8910PM细胞外同一个位置表达;2）．抑制整合素α3β1能够明显抑制HO-8910PM的侵袭、迁移、增殖能力,并且可以抑制FAP对肿瘤的作用。3）．PAI—1抑制uPAR后,HO—8910PM的侵袭、迁移、增殖无明显变化,同时对FAP也无明显作用。结论：整合素α3β1和uPAR在HO-8910PM是一个复合体,FAPα,在细胞外是通过整合素α3β1传递信号进入细胞内而不是通过uPAR,整合素α3β1是通过uPAR与肿瘤细胞相连接。