亚磁场引起小鼠昼夜节律改变和热痛觉敏感增加

地外空间的亚磁场环境是影响宇航员健康的一种潜在风险因素．动物和人体实验表明,亚磁场显著影响个体行为和神经系统功能．但是,目前尚缺乏亚磁场对动物行为和生理等多方面影响的系统检测数据．本文构建了一个适用于动物饲养的亚磁场环境(< 500 nT),并系统检测了30天亚磁场处理对成年雄鼠(C57BL/6,4～6周龄,(20 ± 2) g)的昼夜周期、痛觉、情绪及激素水平的影响．实验结果表明,对比地磁场中饲喂对照组,亚磁场中小鼠的昼夜饮水节律改变、热敏痛觉耐受能力和整体活动水平降低,但是没有发生焦虑或抑郁情绪．亚磁场处理后,小鼠血清去甲肾上腺素水平显著下降． 这些结果说明一个月连续亚磁场处理扰乱动物的昼夜活动节律和内分泌,随后可能导致其感知觉能力的变化和运动机能的下降．     

前沿透视: 纳米酶具有类似生物酶的变性态？

纳米酶被认为在底物识别、催化机制、反应动力学等方面具有类似生物酶的特性,但纳米酶是否具有变性失活、并且在一定条件下恢复活性的特性,这是在纳米酶研究过程中需要关注的问题。     

亚磁场及其生物响应机制

根据亚磁生物学的研究历史和空间亚磁环境的实际情况,本文定义磁感应强度总量在“0<|B|≤5 μT”区间内的静态弱磁场为亚磁场．亚磁场能对生命活动的多个方面,特别是中枢神经系统产生负面影响．随着月球与火星航天计划的开展,航天员将长期暴露于亚磁空间中．这可能对宇航员的身心健康带来潜在的危害．亚磁场生物学效应及其机制的研究,将为相关载人航天的空间防护提供理论基础,已成为空间生物科学以及航天医学等相关领域的新热点．     

长期亚磁场处理降低成年雄性小鼠肌肉组织的线粒体功能和运动能力*

亚磁场是深空载人航天任务中的一个关键风险因素。研究表明,亚磁场影响动物多种运动相关行为,但长期亚磁场处理对成年个体运动能力的影响还需要进一步的研究,以评估深空飞行任务中亚磁场的潜在风险。本研究利用三轴亥姆霍兹线圈系统模拟的亚磁环境,长期（一个月）曝露处理成年雄性C57BL/6小鼠,并从行为,组织,细胞,分子水平研究其对小鼠运动能力的影响。相比于地磁组对照,亚磁组小鼠的耐力显著下降。并且,其骨骼肌中柠檬酸水平和肌膜下线粒体数量的下降,以及骨骼肌线粒体形态的变化,表明亚磁场诱导了肌肉线粒体功能抑制,并可能导致其与耐力密切相关的能量代谢的下降。我们的研究结果为线粒体直接响应亚磁场提供了体内证据,并且提示线粒体相关指标可能用于亚磁场效应的风险评估和干预药物的开发。     

纳米酶具有类似生物酶的变性态?

纳米酶被认为在底物识别、催化机制、反应动力学等方面具有类似生物酶的特性,但纳米酶是否具有变性失活、并且在一定条件下恢复活性的特性,这是在纳米酶研究过程中需要关注的问题.     

病理浓度甲醛的累积导致小鼠神经母瘤细胞活力及黏附能力下降

Formaldehyde (FA) plays a role in age-related cognitive impairment. An increase in endogenous FA induced by long-term oral administration of methanol, which triggers Tau hyperphosphorylation in the brain of Macaca mulatta and deteriorates the animal’s working memory. Short-term, high-dose FA treatment induces Tau hyperphosphorylation in the cytoplasm and nucleus of murine neural cells in vivo and in vitro. However, the pathological FA level is lower than that used in those experiments. The long-term effect on neural cells of FA at pathological doses has not yet been investigated. Here, based on the pathological level of endogenous FA in Alzheimer’s disease (AD) patients, we added 10 mmol/l (mM) FA to the medium and incubated murine neuroblastoma (N2a) cells for six days by using a serial passage strategy. FA-induced significant decreases in cell number and viability as well as increased lactate dehydrogenase (LDH) release were observed during the culture. Holographic microscopy showed that cells exposed to FA were thicker and smaller, exhibiting a weakened adhesive morphology. Immunofluorescence staining demonstrated that the pathological dose of FA increases Tau phosphorylation at Threonine (T181) and Serine (S396) epitopes over time. These results indicate that long-term exposure to a pathological concentration of FA causes the cell viability decline and even cell death under the experimental conditions