ε-聚赖氨酸抑菌性能的研究进展

ε-聚赖氨酸(ε-poly-L-lysine,ε-PL)是抑菌谱广泛的天然抑菌剂,由通过α-羧基与ε-氨基连接的25–35个赖氨酸聚合而成。ε-PL主要由白色链霉菌发酵生产所得,比化学生产更加高效和环保。ε-PL具有水溶性好、耐热和对环境无污染等特点,具有良好的应用前景。本文从发酵生产入手,着重综述了ε-PL对各种微生物抑菌性能、抑菌机制及抑菌机制模型的研究进展。推测ε-PL是通过对细胞膜的破坏而改变细胞的通透性,或者作用到细胞内引起活性氧(reactive oxygen species, ROS)胁迫而影响调节基因的表达,从而起到抑菌作用。根据这2种抑菌方式分别建立了相应的抑菌模型,即毡毯模型和ROS诱导细胞凋亡模型。本文可为ε-PL对微生物抑制性能的深入研究提供依据,同时也提出了ε-PL抑菌机制的新模型,为扩展ε-PL应用领域提供了一定的参考。     

脑缺血大鼠肺组织NGF/TrkA表达变化及其意义

目的:探讨大鼠脑缺血后肺组织神经生长因子(nerve growth factor,NGF)/酪氨酸蛋白激酶A(tropomyosin-related kinase A,TrkA)表达的变化。方法:成年雄性大鼠随机分为假手术组和脑缺血后6 h、24 h及48 h组,每组8只。建立大脑中动脉永久性局灶性缺血模型,术后于各时间点麻醉处死大鼠后,测定肺组织湿重/干重(W/D),光镜下观察HE染色肺组织病理学改变;Western blot法检测肺组织NGF、TrkA蛋白表达。结果:与假手术组相比,脑缺血后6 h肺组织W/D有增加,差异无统计学意义(P>0.05),而脑缺血后24 h及48 h肺组织W/D均有显著增高(P<0.05),其中以24 h组最明显(P<0.01);脑缺血后6 h肺组织出现轻度充血、水肿及炎性改变,24 h及48 h组肺泡结构破坏明显。病理学评分结果显示,脑缺血后24 h及48 h组大鼠肺组织病理评分较假手术组显著升高(P<0.05);Western blot法显示,脑缺血6 h肺组织中NGF表达增加(P<0.05),48 h时表达有下降趋势,但仍高于假手术组(P<0.05)。而肺组织中TrkA表达在脑缺血6h有下降(P>0.05),24 h下降明显(P<0.05),48 h时TrkA蛋白表达虽有上升,仍显著低于假手术组(P<0.05)。结论:大鼠肺组织NGF/TrkA的动态变化可能参与了脑缺血后肺损伤的病理生理过程。     

长白山源头溪流河床凋落物的分布特征及季节动态

在北方寒冷区,凋落物于秋季大量输入溪流,是水生生物越冬生存的关键。河床凋落物的堆积和组成会直接影响凋落叶分解等关键生态过程,但目前国内关于北方地区溪流河床凋落物分布特征的研究匮乏。在长白山地区一条源头溪流,采用原位取样的方法,探究了溪流河床凋落物的分布特征及季节动态。结果表明:深潭型凋落物斑块的堆积面积和水深显著大于浅滩型凋落物斑块和倒木型凋落物斑块,流速则显著低于其他两种凋落物斑块;倒木型凋落物斑块的堆积厚度显著大于其他两种凋落物斑块。浅滩型凋落物斑块和倒木型凋落物斑块的组成以叶片为主,碎叶片次之,树枝树干最少;深潭型凋落物斑块的组成以碎叶片和树枝树干为主,叶片较少,但秋季和冬季冻结初期除外。冬季雪融期凋落物斑块的堆积厚度显著大于其他时期;春季凋落物斑块的堆积面积显著小于其他时期,水深显著大于其他时期。随着季节变化,浅滩型凋落物斑块中的叶片比例逐渐减少,碎叶片比例逐渐增加;深潭型凋落物斑块中的树枝树干比例逐渐增加。水深与浅滩型凋落物斑块中碎叶片的干重呈显著负相关。溪流内凋落物的分布具有时空差异性,可为寒冷区溪流生态过程后续的研究提供基础数据。     

Tourettesyndrome免疫病因学研究进展

多发性抽动症（Tourette syndrome）是一种慢性神经精神性疾病,好发于儿童和青少年,主要表现为一个或多个部位肌肉运动性或发声性抽动,发作期持续超过一年,间歇期不超过3个月。TS的病因和发病机制至今仍未明确,目前认为其发病与免疫因素,环境心理因素,遗传因素,生物化学因素等多种因素有关,目前,A族B溶血性链球菌与Ts的发生跟发展的关系已有所报道,较多研究是关于链球茵感染的,一些免疫相关研究发现与链球菌感染有关的小儿自身免疫性神经精神疾病会引发或加重抽动症状。另外,过敏性变态反应性疾病与Ts患儿的自身免疫应答活跃的关系也有所报道。神经．内分泌一免疫网络学说认为,外周免疫系统跟中枢神经系统之间,可通过直接接触或通过产生并释放出来的生物活性因子进行信息交流。细胞因子正是两大系统间相互作用的信使,不仅可以调节免疫,而且还可以调控神经元和神经胶质细胞的功能。细胞因子与神经介质、内分泌激素共同组成机体细胞间的信号分子,参与免疫系统并激活神经递质及激素间的信息传递,与精神障碍和心理机体反应密切相关。因此,有关免疫病因学异常可能是部分易感患儿发病的机制,文章从感染免疫学,过敏性变态反应性疾病,以及细胞因子调节网络等与免疫相关的几个方面加以综述。     

氧化鱼油对草鱼肠道黏膜抗氧化应激通路基因表达水平的影响

为了探讨氧化鱼油对草鱼肠道黏膜损伤后, 参与抗氧化应激的基因通路及其通路基因表达活性的变化,以草鱼为试验对象, 灌喂氧化鱼油7d后, 采集肠道黏膜组织并提取总RNA, 采用RNA-seq方法, 进行了氧化鱼油组和正常鱼油组草鱼肠道黏膜基因注释、IPA基因通路分析和基因表达活性差异分析。结果显示, 组织切片观察发现氧化鱼油导致草鱼肠道黏膜出现严重的损伤; 肠道黏膜中具有较为完整的Keap1-Nrf2-ARE基因调控通路。肠道黏膜在受到氧化鱼油的氧化损伤作用后, 激活了细胞的抗氧化损伤保护机制, 使NRF2介导的氧化应激反应通路基因差异表达显著性地上调, 并导致了下游的GSH/GSTs通路基因差异表达显著性上调, 促进了GSH的生物合成和GSTs的抗氧化作用; 导致Keap1-Nrf2-ARE信号通路下游的热休克蛋白和泛素-蛋白酶体通路基因差异表达显著性上调, 清除受损伤蛋白质, 保护细胞结构完整性。研究表明, 上述三类抗氧化应激通路构成了对肠道黏膜损伤细胞、损伤蛋白质的降解系统和清除系统, 显示其对肠道黏膜组织和黏膜细胞的保护、修复发挥了重要的作用。     

饲料氧化鱼油对草鱼肝胰脏结构和功能的损伤

为了探讨饲料氧化鱼油对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肝胰脏组织结构及其功能的影响, 研究以豆油、鱼油及氧化鱼油作为饲料脂肪源, 分别设计鱼油组(6F)、豆油组(6S)、2%氧化鱼油(4S2OF)、4%氧化鱼油(2S4OF)及6%氧化鱼油(6OF)5组等氮、等能的半纯化饲料, 在池塘网箱中养殖72d。结果显示: 氧化鱼油显著增加草鱼血清ALB、GLB、MDA和GSH含量(P0.05), 显著降低肝胰脏GSH和SOD含量(P0.05); 氧化鱼油会显著增加草鱼肝胰脏指数及肝胰脏脂肪含量(P0.05), 且草鱼血清TG含量显著上升(P0.05), HDL/LDL显著下降(P0.05); 氧化鱼油使血清及肝胰脏TC含量显著增加(P0.05), 血清TBA显著下降(P0.05), 肝胰脏TBA显著上升(P0.05); 氧化鱼油会引起草鱼脂肪肝, 损伤肝胰脏细胞线粒体, 并导致肝胰脏细胞纤维化和组织萎缩。结果表明: 饲料添加氧化鱼油会引起草鱼氧化应激, 并降低草鱼肝胰脏抗氧化能力; 扰乱草鱼肝胰脏脂肪代谢, 引起脂肪肝; 影响胆汁酸肝肠循环, 使胆汁酸在肝胰脏中堆积, 并损伤肝胰脏细胞线粒体, 最终增加草鱼肝胰脏脂肪性肝炎发生率。     

饲料丙二醛对草鱼生长、肝胰脏及肠道结构和功能的影响

为了探讨丙二醛(MDA)对草鱼Ctenopharyngodon idellus(74.821.49) g生长、肝胰脏及肠道结构和功能的影响并初步对比MDA与其他油脂氧化产物的毒副作用, 本试验以新鲜豆油、低氧化程度的鱼油为饲料脂肪源, 制成豆油组(S组)、鱼油组(F组), 并在豆油组中喷涂不同浓度的MDA, 制成MDA水平为61.59 (M1组)、123.92 (M2组)、185.04 (M3组) mg/kg的5种等氮等能的试验饲料。经72d池塘网箱养殖后, 试验结果显示:(1)饲料中MDA及油脂其他氧化产物均可显著增加草鱼饲料系数(FCR) (P0.05), 显著降低特定生长率(SGR)、蛋白质沉积率(PRR)(P0.05), MDA还可显著降低草鱼脂肪沉积率(LRR) (P0.05); (2)饲料中MDA及油脂其他氧化产物均可显著降低血清总胆汁酸(TBA)含量(P0.05), 并使血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、MDA含量及超氧化物歧化酶(SOD)酶活性显著上升(P0.05), 饲料中MDA还可显著增加血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量(P0.05), 显著降低血清高密度脂蛋白与低密度脂蛋白之比(HDL/LDL)、白蛋白与球蛋白之比(A/G)比值(P0.05); (3)饲料中MDA及油脂及其他氧化产物会显著增加肝胰脏脂肪(P0.05), 且MDA还会显著增加肝胰脏SOD含量(P0.05), 导致草鱼肝胰脏氧化应激; (4)饲料中MDA会损伤肝胰脏细胞线粒体, 降低细胞核数量, 使肝胰脏细胞有明显纤维化趋势; (5)饲料MDA及鱼油其他氧化产物均会引起草鱼肠道黏膜杯状细胞数量增加, 损伤肠道微绒毛, 并会损伤肠道紧密连接结构, 增加肠道通透性, 导致血清内毒素及D-乳酸含量显著增加(P0.05)。上述结果表明: (1)饲料MDA会引起草鱼鱼体应激, 并通过干扰正常胆汁酸循环来干扰草鱼对脂肪的消化吸收, 最终导致草鱼生长性能下降; (2)MDA会引起肝胰脏氧化应激, 并可通过损伤肝胰脏细胞线粒体内部结构来损伤草鱼肝胰脏, 增加其发生脂肪性肝炎机率, 而鱼油其他氧化产物则是通过影响线粒体膜结构改变线粒体形态来损伤肝胰脏; (3)饲料MDA及鱼油其他氧化产物均会损伤草鱼肠道绒毛和微绒毛来降低其消化吸收能力, 还可损伤肠道紧密连接结构, 增加肠道通透性。     

西伯利亚鲟、施氏鲟及其杂交种(西伯利亚鲟♀×施氏鲟♂)的形态差异分析

采用形态学和多变量形态度量方法, 对西伯利亚鲟(Acipenser baerii)、施氏鲟(Acipenser schrenckii)及其杂交种(西伯利亚鲟♀×施氏鲟♂)的形态异同进行了分析, 以鉴别区分三者的形态特征。结果发现, 西伯利亚鲟、施氏鲟及其杂交种的可数性状中鳃耙数和背鳍数均具有显著差异; 可量性状的多重比较分析显示杂交种的眼间距/全长显著小于西伯利亚鲟和施氏鲟, 三者的吻长/全长均具有显著差异; 主成分分析提取的前三个主成分对变异的累积贡献率为65.68%; 判别分析构建了西伯利亚鲟、施氏鲟及其杂交种的判别公式, 判别公式预测分类总体准确率为85.6%。分析结果表明, 西伯利亚鲟、施氏鲟及其杂交种间的形态差异主要体现在头部及尾柄。     

药用白及资源再生策略初探

白及为兰科白及属植物。作为著名中药,白及功效多样、用途广泛,具有较高的药用价值和经济价值。随资源利用强度的增加,野生白及资源日渐萎缩,人工规模化种植是实现白及药用资源可持续利用的必由之路。优良种质及繁育技术是种植业的关键问题。为了更好地推动白及资源研究和可持续利用,本文就白及种质及快繁技术研究进展作一综述,并就白及资源再生策略进行初步探讨,为相关研究和生产提供参考。