辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠凋亡相关基因Fas及FasL蛋白表达的影响

目的通过研究辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠血管壁中细胞凋亡相关基因Fas及FasL蛋白表达产物的影响,探讨其在预防动脉粥样硬化发生中的可能机制。方法复制动脉粥样硬化大鼠模型,以辛伐他汀干预,取胸主动脉,观察其斑块变化,采用免疫组化Elivision法测定动脉粥样硬化血管壁中Fas、FasL蛋白表达。结果Fas蛋白表达在实验组明显高于对照组及干预组(P<0.01,P<0.05),实验组FasL蛋白表达也明显高于对照组及干预组(P<0.05)。结论Fas及FasL基因通过促进细胞凋亡作用而诱发动脉粥样硬化过程,辛伐他汀可通过调节细胞凋亡过程发挥抗动脉粥样硬化作用。     

阿托伐他汀联合替格瑞洛治疗冠心病不稳定型心绞痛的疗效观察

探讨阿托伐他汀联合替格瑞洛对冠心病患者亲环素A及血清炎性因子的影响,分析联合用药治疗可能作用机制。选取2015年1月至2016年6月本院收治的96例冠心病不稳定型心绞痛患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组48例,对照组给予阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗,观察组给予阿托伐他汀联合替格瑞洛口服。治疗疗程均为3个月,比较两组患者治疗后的临床疗效及血清中亲环素A(Cyp A)、相关炎性因子和血脂等指标。结果显示,观察组有效率(89.58%)明显高于对照组(70.83%)(χ~2=5.315,p0.05);血清亲环素A(Cyp A)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C反应蛋白(CRP)等含量均明显低于对照组(t=9.760,t=5.668,t=5.321,t=12.256,t=6.632,p0.05,p0.001);甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显低于对照组(t=7.343,t=5.965,t=7.415,p0.05)。阿托伐他汀联合替格瑞洛对治疗冠心病不稳定型心绞痛患者具有明显疗效,可以有效地改善患者血脂代谢异常,并降低血清中Cyp A及相关炎性因子水平,从而减轻患者的炎性反应。     

低浓度乙醇对糖尿病大鼠心肌损伤后线粒体融合素2表达的影响

目的：探讨低浓度乙醇对糖尿病大鼠心肌损伤后线粒体融合素2（mfn2）表达的影响。方法：糖尿病大鼠模型采用链脲佐菌素55 mg/kg腹腔注射,分为正常对照组（Control组）,糖尿病组（DM组）和糖尿病+乙醇组（DM+EtOH组）（n=6）;糖尿病+乙醇组于造模成功1周后给予2.5%乙醇日常饮用,1周后改为5%的乙醇持续至8周,8周后行离体心脏灌流,测定心室血流动力学指标,应用自动生化分析仪测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和天门冬氨酸转移酶（AST）的水平。Western blot测定左心室组织线粒体融合素2（mfn2）蛋白表达,免疫组化测定心肌组织mfn2蛋白表达。结果：与control组大鼠心肌相比,DM组大鼠心率、左室发展压、左室做功下降,左室舒张末压抬高,血清LDH及AST升高明显,心室mfn2蛋白表达降低;与DM组大鼠心肌相比,DM+EtOH组明显促进心率、左室发展压、左室做功的恢复,降低左室舒张末压,同时降低LDH的水平和AST的释放,mfn2的蛋白表达增高。结论：糖尿病大鼠心肌损伤时,心肌mfn2表达降低;低浓度乙醇增强mfn2在心肌组织中的表达,提示mfn2的增加可能参与低浓度乙醇对糖尿病诱发的心肌损伤的保护作用。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤中Notch1信号通路的影响

目的：观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤的作用,分析Notch1信号通路在其中的变化。方法：实验分4组：正常对照组（CON）、高糖高脂组（HC）、糖尿病组（DM）和厄贝沙坦+糖尿病组（Ir+DM）。制作2型糖尿病（T2DM）大鼠模型成功后,第8周开始检测大鼠空腹血糖水平（FBG）、全心质量及左心室重量,计算心脏指数（H/B）及左室重量指数（LVWI）,检测大鼠血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）水平,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化,免疫组化检测Bcl-2、Bax表达变化,Western blot检测大鼠心肌组织Notch1、Hes-1及Jagged-1的蛋白表达。结果：与CON组相比,HC组H/B、LVWI、FBG无明显变化,血脂、MDA含量明显升高,SOD活性、Bcl-2/Bax及Notch1、Hes-1、Jagged-1蛋白表达降低;与HC组相比,DM组H/B、LVWI、FBG、MDA含量增加明显,血脂水平无明显变化,SOD活性、Bcl-2/Bax及Notch1信号通路蛋白表达进一步降低;与DM组相比,厄贝沙坦干预组H/B、LVWI明显降低,血脂、血糖水平无明显变化,但SOD活性、Bcl-2/Bax增加,MDA含量降低,同时Notch1信号通路相关蛋白表达增加。结论：糖尿病可导致大鼠发生心肌损伤,厄贝沙坦可能通过增强Notch1信号通路的表达发挥心肌保护作用。