人胚心肌细胞超微结构

自第一次报告鸡胚心肌发育的电子显微镜研究以来,其他学者陆续报告了小鼠等动物胚胎心肌的电镜研究,人胚心肌细胞间连接、人胚心的刺激传导系发生学的研究和人胚心肌发生的电镜研究,等一系列工作。国内对人胚心肌细胞的研究不多,本文报     

培养人胚心肌细胞的透射电镜观察

本文报告5例4个月人胚(因妇产科指征小剖腹娩出)心肌细胞在培养前胰蛋白酶消化后培养1、2、3、4和5日后的透射电镜所见。胰蛋白酶消化对心肌细胞核、肌原纤维等都有明显影响,但培养24小时基本恢复正常。培养1、2和3日的人胚心肌细胞超微结构和培养前的心肌细胞基本相似。培养4和5日的部分心肌细胞出现 Z 线变形、肌节不完全等变性变化,部分心肌细胞仍具较正常结构。用培养的人胚心肌细胞制备病理模型,宜在培养后1、2和3日内进行。     

脂质过氧化作用和缺血性心肌细胞损伤

缺血性心肌细胞损伤,应称为缺血后或缺血/再灌流损伤,因为大多数损伤不是发生在缺血期间,主要是发生在血供恢复,分子氧重新进入组织时。缺血组织出现一种新的酶活性(黄嘌呤氧化酶)和此酶作用的底物之一(次黄嘌呤)。当分子氧重新进入组织时,又提供了另一底物(O_2),于是大量自由基生成,引发细胞膜脂质过氧化而损伤细胞。     

硒对培养的心肌细胞的影响

微量元素硒在机体内作为一种非特异性抗氧化剂、谷胱甘肽过氧化酶和含硒转移核糖核酸的组分之一以及红细胞膜的稳定剂,近年受到各界关注。本文采用人胚、新生大鼠和胚胎小鼠的心脏,进行了心肌细胞、组织和器官培养。在扫描和透射电镜下观察到10~(-7)mol/L的Na_2seo_3对较长期培养的心肌细胞、儿茶酚胺性损伤心肌细胞和肼引起的脂质过氧化损伤心肌均有明显的保护作用。     

白细胞的花生四烯酸代谢

炎症时白细胞活动旺盛,细胞膜磷脂分解生成花生四烯酸,以此为原料,一方面生成PGs 和TX;另一方面生成HETE 和LT 等。这些物质吸引白细胞到炎灶,有的物质还可引起溶酶体酶释放以及微血管效应,影响炎症的发生和发展。除炎症外,这类物质和哮喘、心肌缺血、免疫、癌症等都有关。     

人胚心肌细胞心房利钠多肽的免疫电镜观察

用包埋后免疫电镜方法对14例人胚心肌细胞内的ANP分布进行了观察。2个月人胚心肌细胞内开始出现SG,3个月人胚心房肌细胞的SG已可见ANP免疫反应性和分泌现象。6个月人胚心室肌细胞内仍含少数SG,但ANP免疫反应性弱。A、B、D三型SG内ANP的分布与其机能状态有关。