蓖麻蚕蛹卵巢发育过程中亚细胞组分核酸和蛋白质的代谢与脑激素的影响

在20℃条件下,蓖麻蚕蛹期发育需14天,接近发育完成的卵巢中各亚细胞组分中DNA、RNA和蛋白质含量迅速增长。经手术去脑后的蓖麻蚕无脑蛹卵巢不发育,其卵巢中上述成分的含量皆处于蛹早期水平。经脑激素处理后的无脑蛹卵巢即可迅速发育,在处理后18—20天,卵巢发育可接近正常水平,但较晚。在电镜下观察到的游离多核糖体呈二到七聚体,其紫外光谱特性为A260/A280=1.70;A240/A280=1.27。将脑激素注射到无脑蛹中去,可促使卵巢中游离多核糖体含量的增加。     

S100A4基因表达在肿瘤转移中的作用

肿瘤转移是细胞恶性的重要标志之一,有许多基因和因子都参与这一过程。对S100A4基因的研究发现,它可参与细胞周期调控、细胞增殖与分化、血管生成、细胞外基质重建等多种生命过程,调控细胞的生长和运动。在某些特定的肿瘤细胞内,它的表达含量的增加可促进肿瘤细胞发生转移,并与癌症的发生具有某些相关性,可能对人类癌症的发生具有预后作用。现就S100A4基因表达与肿瘤转移的关系进行初步的探讨,以期对癌症的临床诊断提供一些参考。     

P53家族新成员——P73基因

Ｐ5 3基因的突变 ,失活及缺失与 5 0 %的人类肿瘤发生有关 .最近 ,又发现一新“Ｐ5 3样”抑癌基因Ｐ73,定位于1ｐ36 2 1ｐ36 3,由 13个外显子及 12个内含子组成 ,该基因编码的蛋白质在结构和功能上均与 ｐ5 3蛋白相似 .Ｐ73基因转录剪切可产生多种同种型 ｐ73蛋白α ,β,γ及δ .ｐ73α,β低水平表达具广泛性 ;在外周血淋巴细胞、原始角质细胞及不同肿瘤细胞株和白血病中可检测到 ｐ73γ及δ .正常人类组织中 ｐ73低表达 ,很多肿瘤细胞却高表达 ｐ73,研究表明对于癌变细胞最普遍的是 ｐ73的过表达而不是丢失 :ｐ73蛋白过表达发生在胸腺癌…     

RFP_（134）对UMR106细胞EGF受体酪氨酸蛋白激酶的调节作用

以大鼠成骨肉瘤细胞（ＵＭＲ１０６）为模型,研究了表皮生长因子（ＥＧＦ）对其受体酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）的调节作用。以本实验室从植物中提取纯化的二萜类活性物质（ＲＦＰ１３４）为诱导分化剂,观察了ＲＦＰ１３４对ＵＭＲ１０６细胞ＥＧＦ受体ＴＰＫ的活性和磷酸化作用的影响,并与ＲＡ和ＲＦＰ１３４＋ＲＡ处理细胞做了比较,结果显示ＥＧＦ与其受体结合后能激活ＴＰＫ,使ＴＰＫ活性增加２倍．ＲＦＰ１３４,ＲＡ,ＲＦＰ１３４＋ＲＡ处理细胞后,分别降低ＥＧＦ诱导的受体ＴＰＫ活性５０％,４３％,５５％,降低磷酸化ＴＰＫ含量５５％,３６％,５３％。从结果中发现无ＥＧＦ刺激的细胞也具有受体ＴＰＫ磷酸化作用,用ＲＦＰ１３４,ＲＡ,ＲＦＰ１３４＋ＲＡ处理细胞,分别降低受体磷酸化ＴＰＫ含量５９％,４０％,５７％,而且我们发现用ＥＧＦ诱导的细胞受体ＴＰＫ含量高于无ＥＧＦ作用的细胞．提示ＵＭＲ１０６细胞本身可能具有受体ＴＰＫ活性,能够引起细胞受体自动磷酸化,ＥＧＦ刺激后ＴＰＫ的磷酸化作用增强,可见ＲＦＰ１３４对ＥＧＦ诱导的ＴＰＫ磷酸化和无ＥＧＦ诱导的受体自动磷酸化都具有明显的抑制作用,（并强于ＲＡ）这可能与在第二信使水平上阻抑ＰＴＰＫ活性密切相关     

c-Myc功能及其下游靶点

c-Myc是一个在进化上较为保守的,具有b/HLH/LZ结构的转录调节因子,它可以与Max形成异源二聚体通过结合于启动子区的E盒结构对基因进行转录激活调控,也可以通过其他方式对基因进行正负调节,参与调控了细胞的增殖、分化、生长、凋亡、细胞周期进程、细胞内生物大分子的代谢以及细胞的恶性转化。近期,研究者通过采用微阵列芯片、生物信息学技术、染色质免疫沉淀(ChIP)、基因表达系列分析(SAGE)等高通量研究的新技术对c-Myc下游靶点进行研究,这对于揭示c-Myc结构与功能之间的关系具有重要的生物学意义。     

基于关联基因本体论注释的蛋白质相互作用预测

细胞中的生理活动主要是通过蛋白质 - 蛋白质之间的相互作用来调控完成 . 详尽细致的蛋白质 - 蛋白质相互作用网络的解析对于理解细胞中复杂的调控、代谢和信号通路有重要的意义 . 近年来,关于新的蛋白质 - 蛋白质相互作用预测领域进展快速,这里,利用贝叶斯算法结合关联的 GO (Gene Ontology) ,来预测蛋白质的相互作用 . 利用非冗余的蛋白质相互作用数据来观察 GO 对的特性,得到 GO 关联的概率 . 通过阳性的和阴性的标准对照数据证实这个新方法可以很好地区别这两类不同的数据,显示出较好的灵敏度和非常低的假阳性预测率 . 通过与已知的高通量的实验数据比较,这个方法具有灵敏度高、速度快的优点 . 而且,运用这个新方法可以提供一些新的关于细胞内蛋白质之间相互作用的信息,为进一步的实验提供理论依据 .     

p73基因研究进展

新近发现的p53家族成员－p53基因,其结构和功能均与p53有相似之处。p53蛋白可与多种病毒,胞内信号分子,p53蛋白及其他调节蛋白作用,参与粒细胞分化及T细胞凋亡等多种生理过程;还不清楚p53介否作为一种抑癌基因。     

RFP134对UMR106细胞膜脂流动性的影响(英文)

癌细胞具有与正常细胞不同的膜脂流动性,导致细胞对生长因子和癌基因产物反应敏感;引起细胞增殖失控。本实验室从植物中发现一种二萜类活性物质──RFP134,在细胞周期和信号传递等多方面表现出有抑制癌细胞增殖,促进细胞分化的作用。本文以大鼠成骨肉瘤细胞（UMR106）和正常大鼠成骨细胞为模型,研究其对癌细胞膜脂流动性的影响。细胞系UMR106由美国麻省总医院内分泌室赠送。成骨细胞由本实验室分离培养。以不同浓度（20、40、60、80、100μM／L）的RFP134,在同一时间处理细胞,或以最适浓度（50μM／L）在不同时间作用于细胞。DPH为荧光标记物,测得的荧光偏振值和微粘度值为膜膜流动性指标。结果显示,无论在恒定的时间、以不同浓度的RFP134作用于UMR106细胞（Fig.1B）,或以恒定的浓度、在不同时间处理UMR106细胞（Fig．1D）,结果均表现为显著降低膜脂流动性。前者,RFP134作用于细胞时,细胞荧光偏振值与微粘度值逐步升高,其变化呈量效关系;而后者,呈时效关系。但在最适浓度与最佳作用时间,荧光偏振值和微粘度值达饱和状态。在同样条件下,RFP134对正常成骨细胞的膜脂流动性影响极小。即：荧光偏振值和微粘度值均在正常范围内保持恒定（Fig．1A;Fig．1C）。RFP134降低癌细胞的膜脂流动性     

VEGF-C与肿瘤细胞转移

血管内皮生长因子C(VEGF—C)通过与其受体VEGFR2／VEGFR3结合,影响到肿瘤生长、肿瘤外周血管生成、淋巴血管形成、肿瘤表面积,促进肿瘤细胞从原发部位通过血液以及淋巴系统转移到其他器官,是引起肿瘤治疗失败的主要原因之一。阻碍VEGF—C与受体的结合可以降低肿瘤细胞的转移性,为肿瘤治疗提供了1个新的靶点。     

NF-κB活化的信号通路及其生理意义

NF-kB是一种重要的转录因子蛋白。由于其核定位信号序列被IkB所结合而限定在细胞质中。IkBs被蛋白质复合体IKKs磷酸化后泛素化而被26s蛋白酶体降解,释放NF-kB;NF-kB转移到核内,激活靶基因。上调了一些参与免疫、炎症反应的分子如细胞因子、粘附分子的基因表达。最近发现NF-kB能够上调一些凋亡抑制蛋白如c-IAPl和c-IAP2基因表达,阻断了caspase的激活及其引起的凋亡。