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目的:探讨PKR通过SUMO 化修饰上调P53 功能,阐明胰岛beta细胞增殖抑制的分子机制。方法:转染wt-PKR 质粒并结合
BEPP刺激,诱导PKR在胰岛beta细胞特异性激活。免疫印迹和免疫共沉淀技术检测P53 及P53-SUMO-1 蛋白结合水平变化;并给
予SUMO 化抑制剂Spectomycin B1,分析其相关分子机制。结果:免疫印迹和实时定量PCR 检测表明:PKR 特异激活能诱导P53
蛋白水平而不是mRNA水平上调;免疫共沉淀分析显示:PKR 促进了SUMO-1 与P53 蛋白结合水平的增加;而Spectomycin B1
能抑制PKR 诱导的P53 蛋白水平及其与SUMO 结合的增加。结论:PKR能通过促进P53 的SUMO 化修饰,上调其功能,诱导胰
岛beta细胞增殖抑制,可能参与2 型糖尿病的发生和病程发展。 相似文献
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