siRNA对神经肽Y诱导的大鼠心肌细胞肥大Ca2+/CaM-CaN通路的影响

采用差速贴壁法体外原代培养大鼠心肌细胞;NPY刺激培养的心肌细胞增殖;RNA干涉特异性抑制CaN的活性,阻断NPY刺激的心肌细胞中Ca2 /CaM-CaN信号转导通路;观察对CaN活性、表达水平和心肌细胞蛋白合成速率的变化.实验结果显示NPY可增加心肌细胞的CaN活性和表达,加快细胞内蛋白合成速率.RNA干涉抑制CaN活性后,明显降低NPY刺激的蛋白合成速率.CaN参与了NPY刺激的心肌细胞增殖,RNA干涉通过抑制CaN的活性可阻断N PY诱导的心肌细胞肥大Ca2 /CaM-CaN通路.     

外泌体miRNA-135-5p通过AKT-mTOR信号通路对心肌炎患儿心肌损伤程度及预后预测价值

目的：分析心肌炎患儿血清外泌体miRNA-135-5p与AKT-mTOR信号通路关系,评估外泌体miRNA-135-5p对心肌炎患儿心肌损伤程度及预后预测价值。方法：选择我院自2021年6月至2023年3月接诊的50例心肌炎患儿作为研究对象,其中15例为重症组,35例为轻症组;另外选择同期30名健康体检儿童作为对照组。使用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测并比较3组血清外泌体miRNA-135-5p及AKT、mTOR mRNA表达水平。分析心肌炎患儿血清miRNA-135-5p与AKT、mTOR mRNA水平的相关性。多元Logistic回归分析心肌炎患儿病情相关的影响因素。随访6个月,评价血清外泌体miRNA-135-5p对心肌炎患儿预后不良的诊断效能。结果：重症组和轻症组血清外泌体miRNA-135-5p表达水平均高于对照组,且重症组高于轻症组(P<0.05);而重症组和轻症组AKT、mTOR mRNA表达水平均低于对照组,且重症组低于轻症组(P<0.05);2组心肌炎患儿血清miRNA-135-5p表达水平与AKT、mTOR mRNA水平均呈负相关(P<0...     

海南省三亚市15例新冠病毒Omicron变异株BA.5.1.3亚型的基因组特征分析

本文选取15例SARS-CoV-2感染病例的鼻咽拭子样本,采用新冠病毒全基因组三代Nanopore测序技术进行全基因组测序并对病毒的变异位点进行分析;结果显示,15株病毒均为BA.5.1.3变异株（Omicron）,NextStrain进化分析为22B。15株毒株共同发现了71个核苷酸突变位点,氨基酸的变异位点有54个,其中存在相同的16个同义突变。15株毒株具有5个特有的核苷酸变异,4个特有的氨基酸变异位点,个别毒株还具有其他突变位点。这是中国境内首次发现Omicron BA.5.1.3变异株,此变异株存在引发本地的流行和暴发风险,需要严密持续的对境外输入病例进行流行病学调查和病毒基因分子特征分析。本研究构建测序方法和分析结果可用于新冠病毒的变异分析和病例溯源,对新冠疫情防控具有重要意义。     

干细胞衰老与衰老微环境调控的研究进展

干细胞衰老会损害机体组织的稳态,衰老的干细胞丧失修复能力从而引发衰老相关疾病。衰老微环境是促进机体衰老的重要因素之一。衰老相关分泌表型(SASP)是构成衰老微环境的主要成分,影响干细胞的组织修复能力,进而推动机体衰老进程。细胞外囊泡(EVs)被认为在衰老微环境中发挥重要作用,衰老细胞分泌的EVs通过运载mi RNAs等非编码RNA及SASP在内的多种活性分子参与调控衰老微环境,本文就干细胞衰老的诱发因素以及衰老微环境的研究进展进行综述,以期为干细胞的临床应用提供实验基础和理论基础。     

lncRNA NEAT1在中枢神经系统疾病中的研究进展*

存在于人类基因组中的长链非编码RNA（lncRNA）因其发挥着重要的调节作用而备受关注.越来越多的研究表明，lncRNAs在神经发育、神经可塑性以及中枢神经系统疾病中发挥着重要作用.lncRNA 核富集转录体1（NEAT1）在阿尔茨海默症（AD）、帕金森病（PD）、亨廷顿病（HD）和肌萎缩侧索硬化症（ALS）等多种中枢神经系统疾病中表达异常，并参与了重要的病理生理过程.本文即对lncRNA NEAT1在中枢神经系统疾病中的研究进展进行综述.