牛胰多肽对大鼠胰腺外分泌细胞膜流动性的影响

胰多肽为含有36个氨基酸残基的直链多肽,是70年代后期发现的一种胃肠激素.本工作用荧光偏振法观察到,牛磺胆酸钠降低胰腺外分泌细胞膜的平均微粘度,而牛胰多肽能抑制牛磺胆酸钠的这一作用.结果提示,牛胰多肽有稳定胰腺外分泌细胞膜流动性的功能.     

免疫球蛋白G(IgG)分子结构的扫描隧道显微镜观察

把溶于双蒸水的兔IgG铺展在高定向石墨(HOPG)底载上,直接用扫描隧道显微镜(Scanning Tunneling Microscopy,简称STM)在大气环境中观察,得到了IgG分子的表面结构图像。从图像上可清晰地分辨出IgG分子的Fab及Fc片段,片段连接处的"铰链区"以及Fab和F_e片段的某些精细结构(IgG分子功能辖区)。本工作表明STM在研究生物大分子天然结构方面有巨大潜力。     

呼吸链底物和抑制剂对线粒体内膜流动性的影响

用DPH和ANS标记大鼠肝线粒体内膜,以稳态荧光偏振法,研究了呼吸链底物和抑制剂对内膜流动性的影响。1.苹果酸+谷氨酸、琥珀酸分别为底物,均能引起内膜流动性增加。2.琥珀酸对含心磷脂的脂质体的膜流动性无影响。3.在鱼藤酮存在的条件下,苹果酸+谷氨酸对内膜流动性的增加作用消失,但琥珀酸的作用仍然存在。有氰化钾时则琥珀酸的作用消失。4.不论外加底物存在与否,鱼藤酮使内膜的流动性下降,而氰化钾则使之增加。抗霉素A亦可使内膜的流动性增加。上述结果表明:线粒体内膜流动性与其功能密切相关。电子沿呼吸链传递使线粒体内膜流动性增加,这种变化可能与呼吸链成分的氧化还原态有关。     

参加第八届国际物物理会议的观感

1984年7月29日至8月3日,在英国Bristol召开了国际纯粹与应用生物物理联合会(IntenationalUnion of Pure and Applied Biophysics,简称为IUPAB)第八届大会。我国自从1982年正式加入这个联合会以来,在中国科协的组织下,第一次派出了包括科学院和高等学校在内的统一的16人代表团。笔者作为代表团一员参加了这次会议,现将活动情况和自己的观感报道如下。IUPAB是参加国际科学联合会(简称ICSU)的20个学会之一,每三年召开一次学术会议;并在会议期间举行参加成员国的代表会议,选出下一届理事会。目前,加入该联合会的成员国共35国。IUPAB设五个专业委员会,即“分子与亚细胞生物物理”、“生物膜与细胞生物物理”、“教育与发展”、“通讯与控制”、     

中日双边生物物理学术会议

在中国与日本两个生物物理学会的倡议下,1985年5月8日至11日,在江苏省太湖之滨的无锡市召开了“中日双边生物物理学术会议”。出席会议的代表210名,其中日方代表80余名,包括日本生物物理学会会长、国际生物物理联合会(IUPAB)理事朝仓昌教授。前IUPAB主席、日本生理科学研究所所长江桥(艹即)郎教授,以及京都大学寺本英教授、东京大学和田昭允教授、大阪大学大沢文夫教授等著名生物物理学家。这是双方首次联合召开的、范围比较广泛的一次会议,目的是了解两国生物物理学研究的现状与发展、交流经验,并为今后长期合作打下基础;也是中日两国科学家之间增进友谊的共同愿望的具体体现。根据双方协议,这次会议主要交流五个方面的内容,即分子生物物理、膜与细胞生物物理、感官与神经生物物理、理论生物物理、肌肉与细胞骨架。会议组织了五次综述报告:(1)邹承鲁:寡聚酶的构象、     

萎缩性肌强直(MYD)患者红细胞膜生物物理特性的研究

作者用荧光方法测定了MYD患者红细胞和正常人红细胞在不同细胞外液K~+浓度下的膜电位,结果MYD患者红细胞膜电位比正常人高;荧光偏振法研究结果表明,MYD患者红细胞膜流动性比正常人高;细胞电泳方法发现MYD患者红细胞电泳迁移率亦较正常人高.这些生物物理特性的改变是相互联系的、反映了MYD患者红细胞膜结构的变化并将直接影响膜的代谢和功能.     

刀豆球蛋白A对Ehrlich腹水癌细胞的膜电位和表面电荷的影响

本文报告用荧光探剂diS-C_3—(5)和细胞电泳技术研究刀豆球蛋白A(ConA)作用于Ehrlich腹水癌细胞引起的膜电位和表面电荷的变化.ConA与细胞膜相应受体结合,导致在膜上的diS-C_3-(5)的荧光强度增加,表明细胞去极化.经用缬氨霉素诱导的钾扩散电位校正,与光学讯号变化相应的膜电位变化约是20mv.细胞经G毒毛旋化苷处理后,ConA引起的去极化程度比未处理过的细胞大.ConA作用于Ehrlich腹水癌细胞使细胞电泳迁移率变小.表明细胞表面负电荷数目减少.本文对这些变化的可能机制和相互关系进行了讨论.     

呼吸链电子传递与线粒体内膜流动性

本文报告用稳态荧光各向异性研究呼吸链底物氧化启动电子传递时线粒体内膜的流动性变化。结果表明呼吸链底物使内膜流动性增大,磷脂分子脂酰链的活动度增加(从2位碳到12位碳)。FCCP(p-trifluoromethoxycarbonylcyanide phenylhydrazone)取消H⁺梯度时底物仍可使内膜流动性增加,提示流动性的增加与底物氧化启动的电子沿呼吸链的传递过程密切相关。     

Con A刺激致T淋巴细胞胞浆游离Ca~(2+)浓度升高

本文分别应用荧光Ca~(2+)指示剂Quin2和Indo-1研究了Con A刺激的T淋巴细胞[Ca~(2+)]i升高过程及其发生机制.结果表明Con A与T淋巴细胞作用可导致细胞[Ca~(2+)]i的迅速升高.这种增加的胞内游离Ca~(2+)不仅来自胞外Ca~(2+)的内流,也来源于胞内钙库的释放.其中Ca~(2+)内流与T细胞钙通道的开放有关.可被钙通道抑制剂戊脉胺抑制,细胞的去极化及钾通道阻断剂四乙胺均不能阻断Ca~(2+)的内流,提示Ca~(2+)内流不是通过电位操纵的钙通道实现的,也与拥通道的开闭无关.Ca~(2+)内流可能是通过Con A受体活化的受体操纵的钙通道而实现的.     

靶向敏感免疫脂质体药物释放机理的初步研究

本文利用浊度测量和~(31)P核磁共振(~(31)P-NMR)技术研究了靶向敏感兔疫脂质体(targea-sensitive immunoiposomes,TSIL)内含物的释放途径,结果表明药物穿膜释放与脂的多型性即由脂双层转变为非双层H_(11)相有关.