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Toll样受体4介导内毒素对内皮细胞NF-κB的激活 总被引：8，自引：0，他引：8
为探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在内毒素(LPS)对内皮细胞NF-κB激活中的作用,以LPS刺激培养的ECV-304细胞为模型,运用RT-PCR和蛋白质印迹技术检测了内皮细胞TLR4的表达及LPS对其表达的影响.同时利用基因转染和抗体阻断方法进一步观察了TLR4在LPS对内皮细胞NF-κB激活中的作用.研究发现,LPS能明显上调内皮细胞TLR4的表达,呈一定的时间和剂量依赖性.转染TLR4的功能突变体和运用抗TLR4单抗能明显抑制LPS对内皮细胞NF-κB的激活.提示TLR4介导了LPS对内皮细胞NF-κB激活,可能在LPS对内皮细胞激活/损伤效应中具有重要的地位. 相似文献
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目的:探讨微波辐照致大鼠海马G蛋白变化及其意义.方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组及辐射后0h、4h、1d、3d共5组.采取固定辐射功率密度(129.00±19.35w/cm2),峰值功率163kw,重复频率1875Hz,脉宽0.51xs,辐射时间9′17″,建立HPM脉冲致伤模型.各组大鼠观察结束无菌取出双侧海马,提取膜蛋白,进行G蛋白的western blot定量检测.结果:辐照大鼠多处于抑制状态,体温升高,体重下降,食欲不佳,饮水增加,反应能力迟缓,近期记忆减退.大鼠海马Gsα有二条带,Giα为单一带,分子量分别为52、45和41KD,与对照组相比,HPM辐照后大鼠海马Gsα二条带的含量变化非常相似,均在1d组出现显著下降(52KD,P＜0.01;45KD,P＜0.05),而0h、4h及3d组变化不明显;Giα的含量在辐照后0h即显著升高,4h升高更加显著,但1d后又下降至正常水平,3d则显著下降.比较Gsα/Giα的相对比值发现:辐照后0h-1d,此比值都下降,但3d又出现升高.结论:微波辐照后,使G蛋白与其偶联受体的数量和质量发生变化,细胞外信号的传导受到影响,这可能是导致神经行为抑制及功能障碍的又一个重要原因. 相似文献
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