牛樟芝提取物调控Nrf2/HO-1通路对酒精性肝损伤的保护作用

研究不同剂量（100、200和400mg/kg）的牛樟芝水提物（WE）、醇提后水提取物（WEE）和醇提物（EE）对酒精诱导的ICR小鼠急性肝损伤的保护作用和对Nrf2/HO-1抗氧化信号通路的影响。研究结果表明：与模型组比较,400mg/kg的WE和WEE均能显著抑制血清ALT和AST水平的升高,200mg/kg的WE和WEE分别显著降低血清ALT和AST含量。各剂量的WE、WEE和EE均能显著降低肝脏MDA含量,200和400mg/kg的WE和不同剂量的WEE均可明显提高肝脏的SOD和CAT活力。H&E染色结果表明WE、WEE和EE对酒精诱导的肝损伤均有一定的改善作用,EE处理组的效果相对较差。免疫组化染色结果表明各剂量的WE、WEE和EE均能促进Nrf2的核转位,诱导HO-1的表达,提高肝脏的抗氧化能力,对酒精诱导的急性肝损伤具有明显的保护作用。提示牛樟芝能通过调节Nrf2/HO-1抗氧化信号通路发挥解酒保肝功效。     

牛樟芝多糖对HepG2细胞酒精性氧化损伤的保护作用

研究了不同剂量（100、200和400μg/mL）的牛樟芝粗多糖（CP）和醇提物后的水提物（WEE）对酒精诱导的HepG2细胞氧化损伤的保护作用。研究结果表明：与模型组比较,各剂量组的CP和200、400μg/mL的WEE均能极显著提高HepG2细胞的细胞活力。100μg/mL的CP和WEE均能极显著降低细胞培养液的ALT水平;200和400μg/mL的CP和WEE均能显著降低细胞培养液的ALT、AST水平,同时提高胞内的CAT活力;200和400μg/mL的WEE及400μg/mL CP能明显提高胞内的SOD活力。此外,WEE各剂量组和400μg/mL CP中的胞内ROS水平显著下降。CP中含有甘露糖、鼠李糖、葡萄糖、半乳糖、岩藻糖5种单糖,摩尔比为1:0.1622:6.651:2.646:0.3929。WEE和CP能提高细胞的抗氧化应激能力,降低胞内ROS,对酒精诱导的HepG2细胞氧化损伤起到明显的保护作用,提示多糖是牛樟芝解酒保肝的重要活性成分之一。