新生仔猪肠道抗菌肽的表达特征

肠道抗菌肽(AMPs)由肠粘膜上皮细胞合成或分泌的一类防御性肽类活性物质,在肠道的先天性免疫过程中具有重要的作用。猪肠粘膜上皮细胞可分泌β-防御素2(BD2)、β-防御素3(BD3)、RegIIIγ、溶菌酶(LYS)和血管生成素4 (ANG4)等多种抗菌肽。文章通过荧光定量PCR(real-time Q-PCR)分析新生仔猪RegIIIγ、ANG4、BD2、BD3和溶菌酶等抗菌蛋白在十二指肠、空肠、回肠内不同发育阶段的mRNA的表达变化。结果表明,所有抗菌肽的mRNA水平在出生后均逐渐升高,但在断奶后的表达水平降低,随后又显著升高。此外在肠道中最主要的抗菌肽是溶菌酶和RegIIIγ,意味着这两种抗菌肽在肠粘膜的先天免疫中具有十分重要的作用。     

猪ANG4在小肠表达的特征及细胞类型

血管生成素4(ANG4)是一种新型的抗菌肽,主要在哺乳动物的肠道组织表达,具有抗菌和促血管生成等功能,在机体对病原体的免疫过程和血管生成过程中发挥着重要的作用。鉴于该蛋白具有多种功能,ANG4在新生断奶仔猪肠道疾病防治方面具有非常广阔的前景。为了了解ANG4在仔猪肠道的表达特点,我们通过蛋白质免疫印迹、荧光定量PCR和免疫组化分析及其在肠道表达的细胞定位,分别确定了仔猪肠道内ANG4的mRNA、蛋白质表达水平以及在肠道表达的细胞定位。结果显示,ANG4的mRNA和蛋白质在仔猪肠道不同部位的变化趋势大致相同,除mRNA水平在断奶后有一个明显下降外,mRNA和蛋白质表达水平呈现随着周龄的增加而升高的趋势。ANG4蛋白的表达基本都集中于小肠绒毛,腺窝处也有少量表达,主要的表达细胞为肠上皮细胞以及潘氏细胞。     

山东半岛城市群城镇化与生态环境耦合协调发展的时空格局

城镇化与生态环境耦合协调发展研究,是目前国际研究的热点与前沿领域。以山东半岛城市群为研究对象,建立城镇化系统和生态环境系统指标体系,运用耦合协调度模型定量分析山东半岛城市群2000—2016年城镇化与生态环境耦合协调发展时空格局。结果表明:(1)2000—2016年城镇化水平不断提高,多年平均值表现为空间城镇化人口城镇化经济城镇化社会城镇化,生态环境水平呈现出波动中上升的趋势,生态压力子系统曲线下降,生态状态和生态保护子系统曲线不断上升,生态环境总体有了一定的改善和提高;(2)2000—2016年耦合协调度逐渐增强,依次经历了严重不协调、基本不协调、基本协调、中度协调、高级协调5个阶段,实现了从极度不协调向优质协调的转变,子系统耦合协调特征从严重不协调-城镇化滞后型向高级协调-生态环境滞后型演变;(3)17地市城镇化以中等水平城镇化区为主要类型,高水平城镇化区集中在济南、青岛"双核"地区和北部的东营,较低水平城镇化区范围逐渐缩小,低水平城镇化区消失;生态环境优质区主要集中在东部沿海城市带威海、青岛、烟台、日照和中部泰安,生态环境中等区从胶济城市带轴线向南北扩散,生态环境较低区主要集中在菏泽、聊城、滨州,生态环境恶劣区不存在;(4)2000—2016年城市耦合协调度不断提高,空间差异明显,呈现出由沿海城市带、济南都市圈核心城市向西南地区逐渐降低的空间分布趋势,子系统耦合协调特征由城镇化滞后型向同步型、生态环境滞后型开始转化,发达城市的集聚作用明显,落后地区的城镇化问题和生态环境问题比较严重。     

基于根际生物屏障构建的烟草青枯病绿色防控技术的应用研究

青枯病防控一直是烟草农业发展中亟需破解的难题,探究并构建绿色、持续、高效的烟草青枯病防治技术体系具有重要的生产实践价值.本研究选择四川省宜宾市筠连县蒿坝镇烟草青枯病连年重发区,集成以基于根际生物屏障构建的烟草青枯病绿色防控技术体系,采用土壤保育、拮抗菌剂基质拌菌、有机肥拌菌、营养抗性诱导技术,系统评价技术体系应用后对烟草生长发育、土壤元素、微生物菌群变化以及经济效益的影响.结果表明,技术体系应用后显著促进了烤烟生长发育,与对照区相比,打顶后处理区烟株株高、叶片数、茎围、最大叶长、最大叶宽提升了9.8%, 19.53%, 16.56%, 14.86%和29.65%;显著提高了烤烟对土壤元素的利用,处理区碱解氮、有效磷、有效钾相比对照区减少了76.58 mg/kg, 80.89 mg/kg, 506.25 mg/kg,交换性钙、镁、 pH值分别增加了1 600 mg/kg, 176.50mg/kg与0.4个单位;优化了土壤微生物菌群,与对照区相比,示范区内烟草根际细菌中有益菌属Bacillus,Sphingomonas,Bryobacter,Bradyrhizobium,Flavobact...     

DNA甲基化与原发性高血压的研究进展

原发性高血压(简称高血压病)是遗传和环境因素相互作用所导致的一种复杂性疾病.近年来的研究发现,高血压病的发生和发展与DNA甲基化密切相关.11β-HSD-2、ECE-1和AT1b等基因发生甲基化和去甲基化会影响代谢酶和受体的表达,从而通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及肾性水钠潴留等途径引起高血压的发生,这可能是高血压发病的一个重要分子机制.基因组低甲基化(如:高同型半胱氨酸所引起的)会诱发AT1b、ECE-1等受体和代谢酶基因发生去甲基化,从而参与高血压病的发生.深入了解DNA甲基化调控在原发性高血压发病过程中的分子机制及药物代谢酶和受体基因甲基化状态的改变对高血压患者降压疗效的影响,将为临床制定合理化的用药方案提供依据.