微波消解-石墨炉原子吸收光谱法测定大鼠组织中的微量硒

目的:建立微波消解石墨炉原子吸收光谱法(GFAAS)测定大鼠组织中的微量硒的检测方法.方法:采用微波消解法处理样品,用硝酸作为消解剂进行微波消解;采用氯化钯则作为基体改进剂来测定样品中的微量硒.结果:最佳灰化温度为900℃,原子化温度为2500℃;脑组织和肺组织的相对标准偏差(RSD)分别为2.83％和3.05％,样品加标回收率为97％～105％.结论:该方法用于检测大鼠组织中的硒含量,操作简便、快速、准确度好、结果满意,能够适用于生物体内多种组织器官中硒含量的测定与分析.     

常压氧与高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后 微血管新生影响的比较

目的:研究常压氧与高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生影响的差异。方法:将成年SD雄性大鼠随机分为三组:假手术组(SS组)、常压氧治疗组(NBO组)、高压氧治疗组(HBO组),每组又随机分为3、7、10天三个亚组。采用线栓法对NBO组和HBO组大鼠进行大脑中动脉栓塞(MCAO),缺血1.5小时后拔出栓子再灌注,NBO组进行常压氧治疗,HBO组进行高压氧治疗。大鼠分别在3、7、10天麻醉处死,取脑组织切片,血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体-1(FLT-1)和CD34免疫组化染色,光镜观察取图和统计分析。结果:NBO各组与SS各组相比,VEGF、FLT-1和CD34阳性细胞数目均明显增多(P<0.05);HBO各组与NBO各组比较,7天、10天组VEGF、FLT-1和CD34阳性细胞数目均显著增多(P<0.05)。结论:HBO治疗较NBO治疗对成年大鼠微血管的新生更有促进作用。     

微波消解－火焰原子吸收光谱法测定蜂胶中金属元素含量

目的：测定一种原产地为加拿大的蜂胶中金属元素的含量,为进一步研究蜂胶营养价值提供数据,同时改进测量方法。方法：用微波消解法处理样品,用硝酸和过氧化氢的混合物作为消解剂进行微波消解,并优化消解条件,然后用火焰原子吸收光谱法测定蜂胶制品中钙、铁、镁、锌、钠、钾、铜的含量。结果：七种元素相对标准偏差为O．85％～2．33％（n=7）,回收率在96．5％～104．7％之间。试验结果表明该蜂胶中含有丰富的金属元素,且与河南产蜂胶相比,加拿大产蜂胶中多种金属元素含量远低于河南产蜂胶。结论：使用本文方法测定蜂胶中的金属元素含量,结果准确,方法可靠。为进一步探讨蜂胶制品金属元素与其保健功能的关系提供了有用数据。     

高压氧预处理对减压病大鼠肺组织的影响

目的:研究高压氧预处理对减压病大鼠肺组织的影响及其意义。方法:SD大鼠30只,随机分为正常对照(CN)组,高压氧预处理(HBO)组,减压(DCS)组,减压组采用20min匀速升压至7.0ATA,停留20min使大鼠充分换气,2min内快速减压常压方案。减压24h后观察肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化;并通过HE染色观察肺组织病理学变化。结果:减压组肺泡腔不够完整,肺泡破裂融合,肺泡壁增厚,有中度炎性细胞浸润,高压氧组与减压组相比,病理改变明显减轻;与对照组相比,单纯减压使大鼠肺组织GPx、MDA升高,SOD降低,高压氧预处理组GPx、MDA降低,SOD降低升高;高压氧组与减压组相比GPx、MDA下降,SOD升高(P<0.05)。结论:高压氧预处理对减压病大鼠肺组织具有一定的保护作用。     

大鼠游泳运动疲劳模型力竭标准的研究

目的:探讨不同力竭标准判断对负重大鼠游泳运动疲劳程度的影响.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、运动组1、运动组2,每组8只,每天对负重大鼠进行游泳训练,运动组1以大鼠连续反复下沉,沉入水下三次,每次超过五秒为力竭标准,运动组2以沉入水下十秒钟,且游泳失去平衡为评判标准,对照组不参与游泳运动,试验期为十天,记录游泳时间,末了处死大鼠,取血液、肝、骨骼肌,同时检测相应组织超氧化物歧化酶活性,乳酸、丙二醛的含量.最后进行统计比较和分析.结果:运动组1随着游泳天数的增加,游泳时间呈逐渐延长趋势,运动组2游泳随着游泳天数的增加,游泳时间呈缩短趋势.运动组1和对照组相比较,血清、骨骼肌丙二醛和乳酸明显高(P<0.05),肝变化不明显(P>0.05);超氧化物歧化酶的活性均明显降低(P<0.05).运动组2和对照组、运动组1相比较,血清、骨骼肌丙二醛和乳酸明显高(P<0.05),肝变化不明显(P>0.05);超氧化物歧化酶的活性均明显降低(P<0.05).结论:采用运动组2疲劳力竭判断标准是可靠的,可用于运动性疲劳机制的试验性研究.     

疲劳大鼠机体铜、锌变化与其自由基代谢相关性分析

目的:探讨疲劳状态下SD大鼠肝、肾、骨骼肌、血清中铜、锌这两种微量元素的分布变化,并分析其变化与大鼠机体抗氧化能力的相关性变化规律.方法:健康雄性SD大鼠14只,随机分为运动组和对照组,每组7只,运动组采用10d递增负荷的游泳运动方式建立SD大鼠运动疲劳模型,对照组不给予运动,取实验大鼠肝、肾、骨骼肌和血清,经常规消化后,用原子吸收分光光度计测定其铜、锌含量,同时检测相应组织中总超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,最后进行比较和统计分析.结果:与正常组大鼠比较,疲劳大鼠肝组织和血清铜含量增加(P<0.05),肝组织锌含量增加(P<0.05),血清锌含量以及骨骼肌铜、锌含量减少(P<0.05).肾脏组织铜、锌变化不明显(P>0.05);疲劳组大鼠肝、肾、骨骼肌、血清中超氧化物歧化酶活性下降(P<0.05),丙二醛含量除骨骼肌中变化不明显外,肝、肾、血清中增加(P<0.05);相关性研究发现大鼠肝、血清、骨骼肌的抗氧化能力与其相应组织的铜、锌含量具有相关性(P<0.05).结论:疲劳状态下,大鼠肝、血清、骨骼肌中微量元素铜、锌代谢发生紊乱,影响相应组织抗氧化能力,可能参与了疲劳的形成.     

高压氧对急性CO 中毒大鼠脑内源性神经干细胞的影响

目的:探讨高压氧对急性CO中毒大鼠脑内源性神经干细胞的影响,分析HBO治疗急性CO中毒脑损伤的机制。方法:建立急性CO中毒大鼠模型,给予高压氧(HBO)治疗后,H-E染色观察大鼠脑组织病理学变化,免疫组织化学方法检测大鼠脑内神经干细胞(nestin)和星形胶质细胞(GFAP)的表达。结果:H-E染色标本上,对照组脑内神经元形态正常,染毒组脑皮质出现大量变性坏死细胞,海马锥体细胞层稀疏,HBO组坏死细胞明显减少。免疫组化结果显示对照组nestin和GFAP表达数量形态均正常,染毒组nestin表达增加,但无统计学意义,GFAP形态数量发生改变,HBO组nestin表达明显增加,且在大脑皮层可见部分nestin阳性细胞和nestin-GFAP双阳性细胞;GFAP表达趋于正常。结论:急性CO中毒作为脑损伤因素可轻度激活大鼠脑内源性神经干细胞,并使星形胶质细胞增生变形、神经元变性坏死,HBO治疗可减轻星形胶质细胞损伤,明显激活内源性神经干细胞,并促使其增殖、迁移和分化。提示HBO可能通过激活神经干细胞起治疗作用。