石油化学工人的细胞遗传学研究——Ⅰ.染色体畸变的检测

对石油化工企业工人(180人)及非石化企业对照人群(180人)进行染色体畸变的检测,结果表明:(1)石化地区居民染色体畸变频率略高于非石化地区居民,但无显著性差异。(2)石化企业中,炼油厂污水处理车间和塑料厂污水处理车间工人的染色体畸变各项指标和对照组比较(除塑料厂污水处理车间工人的染色体畸变一项指标外)或与其它4个车间(苯酚丙酮、催化裂化、乙二醇和丁二烯)比较,都有显著或极显著的升高。4个车间分别和对照组比较,没有显著升高。(3)染色体畸变频率有季节变化,春秋季明显高于冬季和夏季。(4)对照个体中,不同性别、不同年龄组及吸烟与否,对染色体畸变的各项指标均无显著性差异。但在石化企业不同年龄工人染色体畸变率的比较中,大于或等于40岁的工人组,明显高于30岁以下各组。     

中国人群1、9、16和Y染色体C带多态性的研究——汉族和黎族人群的比较

应用C带技术,研究了汉族56人和海南岛黎族19人1、9、16、Y染色体中结构异染色质的多态性。汉黎两族1、9、16和Y染色体的C带正常类型分为3、2、2、3类。1、9、16、Y染色体C带大小及位置改变的变体发生频率,两个民族基本一致,无显著性差异。性别间比较,也无显著差异。汉黎两族共75人,染色体C带变体总数为115个,其中1号染色体51个,9号34个,16号7个,Y13个;1号染色体部分倒位5个,9号部分倒位5个。两族1、9、16号同源染色体C带多态分布的频率符合Hardy-Weinberg定律。     

正常人和21三体征家庭的银染核仁形成区的研究

DNA-RNA原位杂交术证明了人类18S—28S核糖体RNA基因位于5对近端着丝点染色体短臂的次缢痕处,即人类的核仁形成区(NOR)。1975年,Goodpasture和Howell等应用银氨法特异地染色核仁形成区,证实银染的位置是染色体上核糖体基因(rDNA)的位置。此后进一步证明银染物质不是rDNA,也不是rRNA,而可能是核仁     

L615小鼠中期染色体的银染研究

对人和动物细胞的中期染色体的核仁形成 区（NOR,）用硝酸银试剂进行特异性染色（下 称银染技术）,已由Denton^[4]和Goodpasture^[5]等 人证明,被银染的物质是一种酸性蛋白质成分。 银染能够显示核糖体基因18S和28S在染色体 上的位置以及在细胞周期中的活动^[7]。染色体 银染技术的出现,为细胞学研究提供了新的手 段,其应用范围已经扩及到人和动物的体细胞、 生殖细胞以及培养细胞等各个方面。     

正常615小鼠中期染色体核仁组织者银染观察

用银染方法(或称Ag-AS技术)对中期染色体的核仁组织者(NOR)进行特异性染色,能够显示18S和28S核糖体基因(rDNA)的活动。肿瘤细胞的rRNA具有较高速率的蛋白质合成能力。而被银染的酸性蛋白质在核仁的大小和组成上可能起重要作用。癌患者的核仁比正常成年人的核仁大。某些白血病患者的核仁有明显的变化。我们用改     

21三体征家庭的银染核仁形成区的研究

最近,发展了两种简单的染色技术：银氨注 和N带。其中银染法可以反映核糖体RNA基 因的活性,即：具有转录活性或已经转录过的, 并具有残余蛋白质的核仁形成区被银染。     

L615小鼠中期染色体的银染研究

对人和动物细胞的中期染色体的核仁形成区(NOR_s)用硝酸银试剂进行特异性染色(下称银染技术),已由Dencon和Goodpasture等人证明,被银染的物质是一种酸性蛋白质成分。银染能够显示核糖体基因18S和28S在染色体上的位置以及在细胞周期中的活动。染色体银染技术的出现,为细胞学研究提供了新的手段,其应用范围已经扩及到人和动物的体细胞、生殖细胞以及培养细胞等各个方面。     

正常人体细胞染色体银染核仁形成区的研究

原位分子杂交证明,各种哺乳动物的119 s- 28 S核搪体RNA基因（rDNA）位于特定的染色体的核仁形成区（NOR),最近,Gootlpasture 等应用银胺法特异地染色核仁形成区,证实银染的位置是染色体＿L核塘体RNA基因的位置。 此后,进一步证明银染物质不是rDNA,亦不是 rRNA,可能是核仁形成区特异的蛋白质,即和 r1:NA转录相联系的酸性蛋白。人类核糖体 RNA基因位于5对近端着丝点染色体短臂的 次猛痕处,即人类的核仁形成区。在正常人中, 常不是所有核仁形成区皆彼银染,其范围大约 4-10。应用银染法可以觉察正常人体核塘体 RNA基因的活动。     

妊娠早期产前诊断的研究— 在含FdU培养基中生长的绒毛细胞

脆性X综合征（简称FraX）的患者，有中 度至重度智力低下〔11， 其发病率仅次于先天愚 型，是一种严重危害健康的疾病f31。脆性X染 色体的表达与细胞培养时叶酸和胸昔的缺乏有 关。细胞生长于含有FdU的培养基中，胸昔 酸合成酶受抑制，导致脆性X染色体的表现。为 了进行妊娠早期脆性X综合征的产前诊断，我 们对含FdU 培养基中生长的绒毛细胞进行了 研究，现报道如下。