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麦冬的组织培养 总被引:1,自引:0,他引:1
植物名称:麦冬(Ophiopogon japonicus)。材料类别:成熟的浆果。培养条件:将成熟的浆果置无激素的MSo培养基上,萌发成带根的正常植株。将单个的无根试管苗移转至以下二组培养基上观察其器官分化(1),MS BA1.0mg/L(单位下同) NAA0.5;(2),MS KT1.0 NAA0.5,在此基础上进一步试验BA与不同浓度的NAA组合对器官分化的影响。蔗糖均为2%,琼脂浓度为0.7%,pH为5.8~6。培养温度为25±1℃,白天用日光灯照光10~11小时。生长和分化情况:不同植物激素组合对器官分化和苗生长试验表明,BA1.0 NAA0.5组合,每瓶有7株苗,苗壮、叶宽,同时基部还不断产生不定 相似文献
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开花期是水稻最重要的农艺性状之一,水稻的花期决定着水稻的地区适应性和最终产量。人工选择使水稻从短日照向长日照、低纬度向高纬度扩张,因此水稻已逐渐进化出适应长日照条件下的开花调控机制。目前,虽然鉴定了一些影响水稻长日照的开花基因如SDG724、RFT1、EHD4、DTH2,但是挖掘水稻长日照开花基因还十分有限。本研究通过筛选水稻突变体库,获得一批在长日照下花期有显著差异的突变体材料,其中一份突变体lfm1(late-flowering mutant1),在长日照条件下开花延迟,在短日照条件下开花时间正常。通过图位克隆,将Lfm1基因初定位至第8染色体端粒附近。进一步的精细定位将Lfm1基因定位于分子标记8-0.269和与8-0.283之间,范围为12 kb,该区域包括3个候选基因。经测序分析发现,在突变体lfm1中,LOC_Os08g01420基因的第六外显子2800处缺失9个碱基,突变体lfm1等位于已报道的突变体ehd3。在适度(中日照条件下,~12 h/12 h)的光照条件下,突变体lfm1表现为穗粒数增多,生育期略延长,具有应用于生产的潜力。Lfm1基因的克隆为培育适应不同生态区域的水稻材料提供了重要的基因资源。 相似文献
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三角帆蚌瘟病的研究I.一种新的病毒病 总被引:1,自引:0,他引:1
三角帆蚌瘟病的暴发性死亡发生在夏、秋两季,只侵害2龄以上的三危帆蚌,死亡率葛,病程较长,并与环境温度呈负相关。病蚌的消化腺及多种上皮细胞水泡变性,内质网高度扩张,胞浆内出现包裹着病毒样颗粒的层卷状结构。接种病蚌的除菌材料或提取的病毒可使健蚌罹病。发病症状、病程、组织病理均与自然发病蚌相一致,并可连续传代。从不同疫点的、具致病性的人工感染材料以及病蚌细胞的超薄切片中,均检出形态相似的球形、类球形病毒,对照标本中则未发现。 相似文献
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三角帆蚌瘟病的研究II.三角帆蚌瘟病的病原——一种嵌砂样病毒 总被引:1,自引:0,他引:1
从自然发病与人工感染发病蚌分离的三角帆蚌瘟病病毒(HcPV)呈球形、类球形,大小差异悬殊,直径45--296nm。病毒颗粒外被一层表面突起和类脂质的囊膜。核衣壳呈串珠状,直径10一12nm,卷曲于细胞浆内,可超过1000nm。超薄切片中病毒颗粒积聚于细胞浆与内质网中。超微病变的主要特征:内质网高度扩张,核糖体增殖并凝聚,胞浆内出现包裹着病毒的层卷状结构。病毒核酸对RNA酶敏感,对DNA酶不敏感,经聚丙烯酰胺凝歧电泳,出现。条大分子带与1条低分子带。HcPV的上述特征与嵌砂样病毒基本吻合。因此认为三角帆蚌瘟病的病原是一种嵌砂样病毒。 相似文献
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干旱区植物在如何提高水分利用效率与降低叶建成成本之间可能存在一种权衡。我们假设: 与湿润区植物相比, 干旱区植物能通过调节叶功能性状之间的关系(如通过提高单位面积叶氮含量(Narea)), 实现在相同的叶建成成本下具有更高的水分利用效率。为了验证这一假设, 该研究以毛乌素沙地的广布物种油蒿(Artemisia ordosica)为研究对象, 分析了油蒿叶建成成本沿降水梯度的变化规律及其与比叶面积(SLA)、单位质量叶氮含量(Nmass)、Narea和叶碳稳定同位素比率(δ 13C)的关系。结果表明: 油蒿单位质量叶建成成本(CCm)在不同降水条件下差异不显著, 而单位面积叶建成成本(CCa)在不同降水条件下虽有显著差异, 但并未随降水减少而明显增加。油蒿CCm与SLA无显著相关性, 与叶δ 13C值呈显著正相关关系。油蒿叶建成成本与Narea呈显著正相关关系, 但这种关系格局在低降水量(264 mm)区与高降水量(310-370 mm)区之间存在策略位移现象——即在相同叶建成成本下, 低降水量区植物比高降水量区植物具有更高的Narea。以上结果表明, 尽管高水分利用效率与高叶建成成本相关, 但与高降水量区植物相比, 低降水量区植物具有较高的Narea并没有导致其叶建成成本增加。 相似文献
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红细胞的流变能力在整个人体微循环系统中至关重要. 本文采用有限元法结合动网格技术, 对红细胞穿越微血管狭窄处的过程进行了计算机数值模拟. 研究对象包括血浆、红细胞膜、细胞质及微血管狭窄处. 模拟涉及了血浆、细胞质与红细胞膜之间的流固耦合作用以及红细胞膜与微血管狭窄处的接触问题. 结果表明, 红细胞穿越微血管狭窄处的能力受血浆流速与红细胞表面积-体积比的影响较为显著, 且在保持血浆流速不变的条件下, 升高的血浆黏度在一定范围内有助于红细胞穿越微血管狭窄处. 由此认为, 病理状态下微循环内血液流变能力的降低在很大程度上归因于白细胞的增多, 进而引发红细胞的聚集及血液结构的改变. 本研究作为血液流变学的基础研究, 目的在于为临床血液流变学提供一定的理论基础. 相似文献