急性髓系白血病患者NF-κB p65和β-Catenin蛋白表达的临床研究

目的探讨NF-κB p65和β-catenin在急性髓系白血病(AML)患者中表达的临床意义及判断预后价值.方法 28例患者均进行6个以上疗程的化疗,应用免疫组织化学SABC法和图像分析系统对AML患者治疗前后骨髓细胞NF-κB p65和β-catenin进行了检测.结果 NF-κB p65和β-catenin在AML患者骨髓单个核细胞的胞质和胞核中表达,完全缓解和部分缓解患者在化疗后二者表达明显降低(P<0.05),未缓解组治疗前后无明显变化.结论 NF-κB p65和β-catenin表达与AML患者的化疗效果及预后有直接的联系,NF-κB p65和β-catenin共同表达情况可作为预测AML患者化疗敏感性的指标.     

生长抑素对白血病细胞增殖影响的免疫组织化学研究

目的　研究生长抑素 (somatostatin ,SS)对人红白血病K5 6 2细胞和白血病患者骨髓单个核细胞 (BMM NC)增殖的影响。方法　将 8肽生长抑素 (奥曲肽 ,octreotide ,SMS)在体外作用于K5 6 2细胞和BMMNC ;用原位末端标记 (TUNEL)技术、免疫组织化学方法在光镜下随机计数阳性细胞数 ,并用图象分析系统分析bcl 2蛋白和CD34 抗原表达的光密度值 (OD值 )。结果　与对照组比较 ,用SMS 10 -6mol/L处理的K5 6 2细胞组TUNEL检测凋亡细胞明显增多(P <0 0 1)。在加SMS 10 -8mol/L～ 10 -6mol/L处理的白血病患者BMMNC组 ,bcl 2蛋白的表达与未加SMS组比较 ,阳性细胞数明显减少 (P <0 0 1) ;OD值P <0 0 1。CD34 抗原表达在SMS10 -6mol/L和 10 -7mol/L处理的白血病患者BMMNC组 ,阳性细胞数比与未处理组明显减少 (P <0 0 1) ;OD值明显低于对照组 ,分别为P <0 0 1和P <0 0 5。结论　SMS可抑制K5 6 2细胞和白血病患者BMMNC增殖 ,诱导凋亡 ;减少bcl 2蛋白和CD34 抗原的表达 ;SMS对白血病细胞具有抑制增殖的作用。     

对建设高质量组织胚胎学实验课教学的探讨

组织胚胎学是主要的形态学课程之一,是从微观上来研究人体结构及相关功能的一门基础学科,实验教学占该课程总学时50%左右,是教学的重要环节之一,在人才培养中有着重要的地位和作用。提高组织胚胎学实验课教学效果,有助于学生更好地掌握相关基础知识,为今后学习其他医学课程奠定扎实的基础。就如何搞好组织胚胎学实验教学的探讨,旨在总结经验,更有效地提高组织胚胎学实验课教学质量。     

杂种家兔贫血模型的建立

目的为建立溶血性贫血（ＨＡ）和再生障碍性贫血（ＡＡ）两种贫血动物模型,研究ＨＡ和ＡＡ的发病机理。方法５０只杂种健康家兔随机分为两组,２５只皮下注射盐酸苯肼制备溶血性贫血（ＨＡ）模型;另２５只行６０Ｃｏγ－射线亚致死量全身照射后输注同种异体胸腺淋巴细胞诱发ＡＡ型。结果ＨＡ组成功率１００％,死亡率５６％（１４／２５只）;ＡＡ组成功率为９２％（２３／２５只）。结论两种模型的发生时间较稳定,实验重复性好,结果可靠,这为ＨＡ和ＡＡ发病机理的探讨及实验性研究奠定了基础     

数字切片在组织胚胎学实验教学中的应用

传统的组织胚胎学实验课以观察玻璃切片为主,玻璃切片在实验教学使用中存在易褪色、不易永久保存和使用时受时间和空间限制等缺陷,利用全自动显微镜扫描系统将玻璃切片制作为数字切片,结合显微数码互动系统和校园网络系统应用于组织胚胎学实验教学,不仅能有效解决优质典型玻璃切片片源不足带来的教学问题,也有利于教师的备课讲解、学生的复习与讨论以及师生间的互动,推动了组织胚胎学实验教学和考试模式的改革。该文主要介绍组织胚胎学数字切片的特点、应用及发展前景。     

6-OHDA制备的帕金森病大鼠黑质神经元的超微结构改变

目的观察6-羟多巴胺(6-OHDA)单侧注射制备的帕金森病(PD)大鼠多巴胺(DA)能神经元的超微结构改变。方法单侧微量注射6-OHDA制备PD大鼠模型,用免疫荧光组织化学方法观察正常侧与6-OHDA注射侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经细胞及神经纤维的变化;并利用免疫电镜技术观察大鼠正常侧与注射侧黑质致密部DA能神经元的超微结构。结果免疫荧光法显示注射侧黑质致密部TH阳性细胞数和网状部TH阳性纤维面积与正常侧的百分比平均值分别为21.83%,23.19%。免疫电镜显示:TH免疫反应阳性产物表达于PD大鼠正常侧DA能神经元的高尔基复合体质膜面及胞质内,电子密度较高,注射侧很少见或几乎未见,且注射侧线粒体嵴有不同程度的溶解,呈空泡样变或髓样变,粗面内质网脱颗粒。结论6-OHDA可引起DA能神经元发生凋亡的超微结构改变。