左旋四氢巴马汀加强电针对兔大脑皮层牙髓诱发电位的抑制作用

家兔6只,用氨基甲酸乙酯和氯醛糖麻醉,电刺激牙髓,在对侧大脑皮层体感Ⅰ区引导其诱发电位,观察诱发电位各成分与痛的关系。结果观察到,在P1、N1、P2和 N2 4个波中,P1和 P2波相对稳定。其中,P2波(波峰潜伏期:66.1±1.9ms)具有较高的阈值,且不受无镇痛作用的中枢抑制剂安定的影响,而受小剂量镇痛剂度冷丁的抑制,提示 P2波与痛有关。以 P2波的波幅为指标,进一步在12只家兔上观察了 L-THP 和电针及两者合用对诱发电位的影响。结果显示,L-THP 和电针对诱发电位均有抑制作用,且两者在作用强度和时间上存在明显的协同,提示 L-THP 具有加强电针对兔大脑皮层牙髓诱发电位中痛相关成分的抑制作用。     

电压门控性钠离子通道与伤害性感受

伤害性感受器激活引起疼痛的概念,现已广泛被人们接受,大量实验表明,伤害性感受器兴奋性的变化与一些离子通道有关,对河豚毒素不敏感的电压依赖性钠离子通道（TTXr)选择性地分布于与伤害性感受有关的初级感受神经元,炎症反应和神经损伤诱发的慢性疼痛可诱发这种TTXr功能及基因表达的变化,TTXr通道蛋白的反义寡核苷酸（antisense ODN)处理可对抗炎症或神经损伤引起的痛觉过敏或超敏,提示TTXr在伤害性感受中起重要作用,有望成为特异性镇痛药物的药理作用靶点。     

电刺激尾核对兔视前区羟戊甲吗啡敏感神经元自发放电的影响

本实验运用多管微电极离子微电泳技术,观察到电刺激家兔尾核头部能影响视前区神经元的自发放电活动。电刺激尾核对视前区羟戊甲吗啡敏感单位的抑制率比较高(P<0.02);微电泳纳洛酮能阻断电刺激尾核的抑制效应,但不能阻断兴奋效应,提示这种抑制效应与视前区内阿片肽的活动有关。但未能看到电刺激尾核的效应与微电泳去甲肾上腺素的效应之间的相关关系。 进一步的观察及统计分析表明,电针及电刺激尾核对视前区羟戊甲吗啡敏感单位的共同抑制率明显高于羟戊甲吗啡不敏感单位(P<0.05),提示视前区的一部分羟戊甲吗啡敏感神经元,可能是这两种刺激的共同作用点之一。     

微电泳羟戊甲吗啡、去甲肾上腺素及电针对兔视前区神经元自发放电的影响

本文运用五管玻璃微电极离子微电泳技术,观察电针对兔视前区羟戊甲吗啡敏感神经元和去甲肾上腺素敏感神经元的效应,以探讨视前区的内阿片肽和去甲肾上腺素与针刺作用的关系。观察到电针能影响视前区神经元的自发放电活动。前区羟戊甲吗啡敏感神经元对电针的反应率较高;电针对视前区单位放电的抑制效应,与视前区羟戊甲吗啡敏感神经元有关;微电泳纳洛酮能阻断电针对视前区单位放电的抑制效应,但不能阻断其兴奋效应,提示这种抑制效应与视前区内阿片肽的活动有关。但未能看到电针的效应与微电泳去甲肾上腺素的效应之间的相关关系。     

科研任务促进学科建设，学科发展推动基地建设──记上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室

科研任务促进学科建设,学科发展推动基地建设──记上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室吴根诚,程介士,曹小定（上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室２０００３２）医学神经生物学国家重点实验室于１９９１年底由国家计委委托卫生部组织专家论证,经批准后...     

孤啡肽（Orphanin－FQ）─—新发现的内阿片肽及其受体

孤啡肽（Ｏｒｐｈａｎｉｎ－ＦＱ）是最近发现的一个１７肽,其结构与已知的内阿片肽,尤其是强啡肽Ａ类似;但具有明显不同的药理学特性：与经典的阿片受体（μ、δ和）结合能力很弱,而与阿片受体家族中的一个新成员——“孤儿受体”（ｏｒｐｈａｎｒｅｃｅｐｔｏｒ）结合能力很强,因而认为是该受体的天然配基．孤啡肽脑室注射可使小鼠痛觉过敏,运动减少．孤啡肽受体是阿片受体家族中的新成员,属于Ｇ蛋白偶联受体,与经典的阿片受体配基亲和力均很弱．该受体激活后介导对腺苷酸环化酶活力的抑制．     

大鼠侧脑室注射δ-阿片受体拮抗剂naltrindole或激动剂TAN-67对急性脑缺血的影响

本文旨在探讨δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)在急性脑缺血/再灌注损伤中的作用.除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备大鼠右侧局灶性缺血/再灌注模型,缺血1 h再灌注24 h.于缺血前30 min侧脑室分别注射DOR拮抗剂naltrindole(20 nmol,50 nmol,100 nmol)、激动剂TAN-67(30 nmol,60nmol,200 nmol)或人工脑脊液,用Longa 5分制评分标准对大鼠进行神经功能评分,焦油紫(cresyl violet,CV)染色和图像分析处理系统测量梗死灶大小,Western blot检测纹状体DOR蛋白的表达.结果表明,60 nmol TAN-67显著减小梗死体积(P<0.05),提高神经功能缺损评分(P<0.05),约60 kDa的DOR蛋白表达也倾向于上升(P>0.05);100 nmol的naltrindole加重脑缺血损伤,约60 kDa的DOR蛋白表达下降(P<0.05).上述结果提示,激动DOR对急性缺血,再灌注大鼠的脑损伤有保护作用,而阻断DOR则加重其损伤.