欧前胡素通过ERK1/2信号保护心肌细胞低氧性损伤

目的:研究欧前胡素对低氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用和机制。方法:采用CO2-95%和N2-5%的细胞培养箱诱导H9c2大鼠心肌细胞建立心肌细胞低氧损伤模型,采用不同浓度的欧前胡素孵育细胞12、24 h,检测上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde MDA)的含量。采用MTT方法检测细胞的存活率,Annexin V/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡比例,蛋白质印迹法检测检ERK1/2蛋白的表达。结果:低氧处理H9c2心肌细胞12 h后,上清中LDH和MDA的含量分别为(523.28±90.29)U/L和(5.59±0.33)U/L,均明显高于对照组(P0.05),而SOD的含量[(12.23±1.38)U/mg]明显低于对照组(P0.05)。低、高浓度欧前胡素孵育12 h后,细胞存活率分别为(64.51±2.78)%和(73.22±3.56)%,低、高浓度欧前胡素孵育24 h后,细胞存活率分别为(80.21±4.67)%和(87.38±5.41)%,均较与模型组显著升高(P0.05)。高浓度欧前胡素孵育12 h和24 h后凋亡细胞比例分别为(39.67±4.11)%和(49.61±3.39)%,均较模型组显著降低(P0.05),10μmol/L的PD98059阻断ERK1/2信号通路后细胞存活率均较高浓度欧前胡素组显著降低,凋亡细胞比例较高浓度欧前胡素明显升高(P0.05)。高浓度欧前胡素孵育12 h和24 h后,ERK1/2蛋白相对表达量分别为(1.92±0.09)和(2.42±0.21),与模型组相比均显著增加(P0.05)。结论:欧前胡素可能通过活化ERK1/2信号通路保护低氧诱导的心肌细胞损伤。     

甘草次酸通过PI3K-AKT途径抑制H2O2所致大鼠心肌细胞氧化损伤

目的:研究甘草次酸对H_2O_2所致大鼠心肌细胞氧化损伤的影响及其可能机制。方法:采用H_2O_2处理建立H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型后,比较模型中ROS生成和细胞凋亡比例,使用不同浓度的甘草次酸孵育H9c2细胞24、48h后,通过流式细胞仪检测ROS的生成量,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测凋亡率,蛋白质印迹法检测检PI3K、AKT1、p-AKT蛋白的表达。结果:H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型中ROS生成和细胞凋亡率分别为(49.33±3.23)%和(33.89±1.45)%,与对照组相比有显著差异;100μmol/L和200μmol/L的甘草次酸作用24 h后,H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型中表达ROS细胞的比例(35.39±1.24)%和(30.46±0.95)%,凋亡细胞比例分别为(29.47±3.15)%和(23.17±1.46)%,当作用48 h后,H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型中表达ROS细胞的比例(42.67±1.89)%和(35.49±1.63)%,凋亡细胞比例分别为(40.22±3.06)%和(35.26±2.78)%,与对照组相比有显著性差异;使用渥曼青霉素后,各甘草次酸组的与对照组无显著性差异。结论:甘草次酸可能通过PI3K-AKT途径抑制H_2O_2所致大鼠心肌细胞氧化损伤。