豚草卷蛾在广西来宾建群状况及其对作物的安全性调查

【背景】豚草于20世纪80年代入侵广西省来宾市兴宾区,现已扩散至该区的部分乡（镇）,2009年5月通过在广西来宾市高岭村释放广聚萤叶甲和豚草卷蛾防治豚草,3个月后释放点豚草的死亡率达98％以上。【方法】实地调查豚草卷蛾的扩散、建群情况和对当地作物的安全性。【结果】豚草卷蛾在来宾市已形成稳定种群。豚草卷蛾在对豚草的控制过程中,能在豚草生长区迅速定殖、建群,在定殖区豚草被完全控制或呈现零星分布后,该虫又会迅速向邻近成片生长的豚草区扩散、定殖。在调查中未发现豚草卷蛾对周边农作物产生为害。【结论与意义】豚草卷蛾对作物安全,可以在广西大范围释放。     

QF-PCR筛查男性不育患者Y染色体无精子症因子微缺失

为评估定量荧光PCR(Quantitative fluorescent polymerase chain reaction, QF-PCR)技术在快速筛查无精子症因子(Azoospermia factor, AZF)微缺失中的应用, 文章对1218例非梗阻性无精子症、少精子症的男性不育患者, 采用多重QF-PCR结合毛细管电泳技术, 检测Y染色体长臂AZF区9个序列标签位点(Sequence tagged site, STS)以及性染色体短臂的AMEL(Amelogenin)和SRY(Sex-determining region of Y chromosome)位点, 辅以常规染色体G显带方法进行核型分析。结果显示, 1218例患者中105例可见AZF区微缺失(8.62%), 其中AZFc区缺失(67.62%)最常见, 其次为AZFb,c区缺失(20.95%); AZFb区缺失(7.62%)和AZFa区缺失(3.81%)则较少见; 另有5例患者为AZFa,b,c区缺失合并AMEL-Y缺失, 提示可能缺少Y染色体, 经核型分析验证为46,XX(性反转)。105例AZF区微缺失患者的染色体核型分析显示染色体异常16例, 其中“Yqh-”12例。根据AMEL-X/AMEL-Y比值, 可见1218例患者中86例可能存在性染色体异常, 经核型分析验证, 68例为性染色体非整倍体。多重QF-PCR技术, 一个反应即能检测样本的多个位点, 并可提示性染色体是否存在异常, 有助于男性不育患者尽早明确病因, 也为后续的检查和治疗提供依据。     

中国盔孢伞属的分类

根据采自全国20个省、自治区的盔孢伞属Galerina真菌标本整理、鉴定,确认出36种,其中包含28个已知种和8个中国新记录种。对中国新记录种褐柄盔孢伞G. badipes、帆孢盔孢伞G. calyptrata、迦佩盔孢伞G. jaapii、假拟提灯藓盔孢伞G. pseudomniophila、沼泽盔孢伞G. paludosa、泡孢盔孢伞G. physospora、萨列里盔孢伞G. sahleri和胫囊盔孢伞G. tibiicystis进行了详尽的形态学描述,提供了原生态照片和显微特征线条图以及分亚属、分种检索表。通过相关研究材料进行DNA提取,所得21条ITS序列与73条下载序列利用贝叶斯法及最大似然法构建系统发育树,验证鉴定结果的准确性。     

抑制NF-κB信号通路对缺氧诱导小鼠海马神经元HT22细胞损伤的影响

本研究试图从细胞衰老和凋亡方面,探讨NF-κB信号通路抑制剂PDTC对缺氧诱导的小鼠海马神经细胞HT22的影响。实验研究以小鼠海马神经元细胞HT22细胞为细胞模型,设置4组,分别是Control组、缺氧组、缺氧+PDTC组、PDTC组(PDTC, NF-κB信号通路抑制剂)。用CCK-8法检测细胞存活率;hochest33258染色观察细胞凋亡情况;Elisa检查细胞Caspase-3水平;Western blotting检测衰老相关蛋白P16和P21的表达。CCK-8结果发现,与缺氧组比较,缺氧+PDTC组中HT22细胞数存活率明显升高;hochest33258染色结果示:与缺氧组比较,缺氧+PDTC组中hochest33258染色阳性HT22细胞数目显著降低;Elisa结果显示,缺氧+PDTC组HT22细胞中Caspase-3水平与缺氧组比较显著降低。Western blotting结果显示:与缺氧组比较,缺氧+PDTC组HT22细胞中衰老相关蛋白P16和P21表达明显降低。本研究初步结果表明,运用PDTC抑制NF-κB信号通路能有效拮抗缺氧对小鼠海马细胞HT22细胞的损伤作用。     

JNK1信号分子参与调控糖尿病大鼠心肌细胞肥大和纤维化

目的:探讨c-jun N端蛋白激酶1(JNK1)信号分子在糖尿病(DM)大鼠心肌细胞肥大和纤维化过程中的作用。方法:使用60mg/kg链脲佐菌造模后,将造模成功的48只大鼠分为3组,依次为糖尿病模型组(A组,n=16),腹腔注射生理盐水20μg/(kg·d);AngⅡ给药组(B组,n=16),将血管紧张素Ⅱ+0.9%生理盐水的ALZET微渗透泵植入皮下,以剂量700 ng/kg·d血管紧张素Ⅱ连续给药6周;SP600125给药组(C组,n=16),一次性尾静脉注射15 mg/kg SP600125。另外,选取20只大鼠为正常对照组(D组),给予等量溶媒。连续喂养两个月后检测相关指标。每周检测大鼠的空腹血糖水平,并称重,之后处死大鼠,称量心脏重量,计算心体比值和左室指数,同时应用免疫组化法检测心肌组织中Vimentin、collagenⅠ和α-actin的表达情况,另外,应用RT-PCR检测心肌组织中PI3Km RNA和Akt-1m RNA的表达情况。结果:D组大鼠状态良好,无死亡现象;A组和B组大鼠状态不佳,C组大鼠状态较好,三组大鼠均有死亡现象;A组、B组和C组大鼠的体重、心重明显低于D组,而心体比值显著高于D组,且差异具有统计学意义(P0.05);A、B、C三组大鼠的体重、心重和心体比值之间的差异具有统计学意义(P0.05);A、B、C组大鼠造模后空腹血糖水平明显高于D组,差异具有统计学意义(P0.05);与D组相比,A组、B组和C组大鼠心肌组织中Vimentin、collagenⅠ和α-actin的平均光密度值明显升高;C组大鼠心肌组织中Vimentin、collagenⅠ和α-actin的平均光密度值显著低于A组和B组,同时B组大鼠心肌组织中Vimentin、collagenⅠ和α-actin的平均光密度值明显高于A组,差异均具有统计学意义(P0.05);A组、B组和C组大鼠心肌组织中PI3Km RNA和Akt-1m RNA表达水平明显高于D组,C组大鼠心肌组织中PI3Km RNA和Akt-1m RNA表达水平显著低于A组和B组,而A组大鼠心肌组织中PI3Km RNA和Akt-1m RNA表达水平明显低于B组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:JNK1信号分子可以通过IRS-1-PI3K-Akt途径影响信号传导,进而诱发糖尿病心肌病,Vimentin、collagenⅠ和α-actin表达水平升高,加速心肌细胞肥大和纤维化的进程。使用抑制剂后能明显改善这些蛋白的表达,这为临床上的治疗提供理论基础。