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目的:观察低氧(Hypoxia,Hyp)对大鼠视网膜神经节转化细胞(retina ganglion cell-5,RGC-5)氧化应激损伤的影响及牛磺酸(Taurine,Tau)的防护效应.方法:将RGC-5置于低氧条件(5%O2,5%CO2,90%N2),加入不同浓度的牛磺酸(0.05mM、0.1mM、0.5mM、1mM)预处理后培养12h,24h和48h,使用MTT法检测细胞活力,并通过对NO、GSH、MDA等指标的检测,观察牛磺酸对RGC-5的保护效应.结果:低氧处理后RGC-5细胞活力明显降低(P＜0.05),牛磺酸处理组细胞活力明显高于低氧组,其中0.1mM牛磺酸组作用最为显著(P＜0.05);低氧组与常氧组比较,RGC-5的NO、GSH含量明显降低(P＜0.05),而MDA含量显著升高(P＜0.05);牛磺酸处理组与低氧组比较,RGC-5细胞GSH,NO的含量显著升高(P＜0.05),而MDA的含量显著降低(P＜0.05).结论:牛磺酸能有效增强低氧损伤中RGC-5细胞的活力,其机制可能与牛磺酸可以提高其抗氧化能力有关. 相似文献
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目的:观察牛磺酸(Taurine)对缺氧(Hypoxia)条件下大鼠视网膜神经节细胞株RGC-5存活的影响.方法:将RGC-5置于缺氧条件(5%O2,5%CO2,90%N2)下培养12 h、24 h和48 h,观察不同浓度牛磺酸(0.01mM、0.1mM和1mM)对RGC-5形态、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)释放率以及细胞凋亡的影响.结果:RGC-5经缺氧处理后部分细胞皱缩、变圆和脱落,LDH释放率升高,其中12h,24h和48hLDH释放率分别为(11.57±2.08)%,(17.76±3.96)%和(46.95±6.70)%,而牛磺酸处理组LDH释放率均降低,其中0.1mM牛磺酸作用最显著,12h,24h和48h缺氧后LDH释放率分别为(7.76±2.00)%,(9.14±2.99)%和(27.15±5.14)%;RGC-5缺氧24h后凋亡细胞显著增加(16.20±2.82)%,而0.1mM牛磺酸处理组凋亡率较低(8.90±1.54)%.结论:牛磺酸对缺氧条件下RGC-5具有明显的保护作用. 相似文献
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