见于我国人群的一例MiIII血型糖蛋白

在我国人群中筛查出一例血型糖蛋白（ＧＰ）变种。先证者为海南省黎族男青年。家系调查表明,先证者及其父属纯合子,母亲为杂合子。通过免疫印迹与限制性内切酶图谱分析,确证它为见于我国的首例ＭｉＩＩＩＧＰ,属（δ－α－δ）基因杂化体。     

醛缩酶及其同工酶研究进展

近年来,醛缩酶的分子生物学研究进展很快。本文仅就其基因的表达呈现组织特异性并受组织发育阶段调节机制,同工酶进化规律及醛缩酶缺乏所致遗传性疾患的分子异常机制等方面的研究成果作一简要概述。     

见于湖南的一例血红蛋白J Bangkok(曼谷)及其一级结构分析

本文报道了见于湖南的一例快泳血红蛋白β链变种。此男性汉族先证者为一杂合子,家系调查未发现其他成员携有同样的异常血红蛋白。他从未显示任何临床症状,血液学常规检查除异丙醇试验弱阳性和包涵体( )外,其他均正常。通过一级结构分析,确证该例是HbJ Bangkok(曼谷),即肽链变异为β~(56(D7)Gly→Asp)。这是见于湖南的首例。     

Ⅱ型糖尿病的红细胞膜GPA基因表达

为了研究Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜血型糖蛋白Ａ（ＧＰＡ）的基因表达,采用不连续聚蔗糖（Ｐｅｒｃｏｌ）密度梯度法分离１５名正常人和２５例ＮＩＤＤＭ患者外周血的网织红细胞,提取其总ＲＮＡ,继以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ斑点杂交观测此两组的红细胞膜ＧＰＡ基因的表达水平．采用碱性磷酸酶酶联免疫检测完成红细胞膜ＧＰ的Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹．结果表明,ＮＩＤＤＭ患者组红细胞膜ＧＰＡ的ｍＲＮＡ含量较正常人组显著增加（分别为１１．９２±１０．５和１０．１８±１．０８积分光密度,Ｐ＜０．０１）．免疫印迹图谱显示,有６例ＮＩＤＤＭ患者的区带３ａ、３ｂ界限模糊,３例的区带３ａ、３ｂ和４明显浅染．推测ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜ＧＰＡ减少可能引起其基因表达呈代偿性增强,而障碍或许出现在翻译环节上,这些与ＮＩＤＤＭ患者红细胞变形能力（ＲＣＤ）的明显降低甚为相符．     

核仁的蛋白质组学

核仁是胞核内高度紧密的结构,参与转录、剪接、核糖体合成等重要生命过程,并与细胞分裂、衰老有关。1963年虽已从哺乳动物肝脏提纯核仁,并鉴定了所含的一些蛋白质,但还有不少核仁蛋白质迄今尚未阐明。2002年英国、丹麦的两实验室首次完成了核仁的蛋白质组学分析。本文就近年报道有关核仁蛋白质组的分离和检测、检出的271种核仁蛋白质的分类,蛋白质在胞核内迁移以及核仁蛋白质组学检测技术的问题和发展前景等方面作一简介。     

型糖尿病患者红细胞膜中性糖、氨基糖及唾液酸含量的改变

 为阐明Ⅱ型糖尿病（ Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ ）患者红细胞膜的化学组成在非酶糖基化（ Ｎ Ｅ Ｇ）影响下发生的变化,采用毛细管气相色谱法和分光光度法测定了 ２０ 名正常人和 １９ 例Ⅱ型糖尿病患者红细胞膜的 ４ 种结合中性糖与 ２ 种氨基糖和唾液酸含量以及 ４ 种寡糖链上的末端中性糖和唾液酸含量．结果表明, Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 患者红细胞膜几种结合单糖（ Ｇｌｃ, Ｆｕｃ, Ｇｌｃ Ａ, Ｇａｌ Ａ）与游离单糖（ Ｇｌｃ, Ｇａｌ, Ｍａｎ, Ｆｕｃ）含量以及唾液酸含量均较正常对照组明显降低（ Ｐ＜ ００１ 或 ００５）．据此推测,由于患者红细胞膜蛋白的重度糖基化导致某些膜结构蛋白的氧化损伤,细胞膜糖类含量的减少,可能是重度糖基化的继发后果．     

苯中毒的代谢障碍

苯是广泛采用的工业溶剂,可由吸入、皮肤接触和摄食等途径进入人体。如长期接触苯,就会引起血中毒（ｈｅｍａｔｏｘｉｃｉｔｙ）与造血功能的进行性障碍,甚至发展成各类血细胞减少,再生障碍性贫血（再障）与白血病。我国最高容许苯浓度应低于４０ｍｇ／ｍ３［２］。１．诱发苯中毒的代谢机制已有不少证据表明,苯必须先经代谢活化才具有毒性作用。早在１９５３年,Ｐａｒｋｅ与Ｗｉｌｌｉａｍ就从体内实验分离出苯的大多数代谢物。苯的代谢途径至少不止一条,而它引起毒性的病理生化过程也可能是多因素的。近来提出了两种假说以解释苯毒…     

脊椎动物冷冻存活的分子机理

脊椎动物冷冻存活的分子机理第七届亚洲太平洋地区生化与分子生物学大会（７ｔｈＦＡＯＢＭＢＣｏｎｇｒｅｓｓ）于１９９５年９月２４日～２９日在悉尼召开,有３３个国家和地区的１１００多名代表到会。会议期间,听了加拿大渥太华Ｃａｒｌｅｔｏｎ大学生化教授Ｓｔｏｒ...     

夏氏疟原虫入侵时小鼠红细胞膜唾液酸糖蛋白的改变

夏氏疟原虫入侵时小鼠红细胞膜唾液酸糖蛋白的改变刘俊凡,卢义钦（湖南医科大学生化教研室,长沙４１Ｏ０７８〕ＲｏｎａｌｄＬ．ＮｏｇｅｌＯｌｇａＯ．Ｂｌｕｍｅｎｆｅｌｄ（爱因斯坦医学院内科血液学研究室和生化学系,美国纽约１０４６１）关键词夏氏疟原虫;红细胞...