全文获取类型
收费全文 | 802篇 |
免费 | 104篇 |
国内免费 | 317篇 |
出版年
2024年 | 8篇 |
2023年 | 36篇 |
2022年 | 41篇 |
2021年 | 33篇 |
2020年 | 33篇 |
2019年 | 32篇 |
2018年 | 26篇 |
2017年 | 38篇 |
2016年 | 33篇 |
2015年 | 39篇 |
2014年 | 64篇 |
2013年 | 30篇 |
2012年 | 52篇 |
2011年 | 44篇 |
2010年 | 51篇 |
2009年 | 62篇 |
2008年 | 63篇 |
2007年 | 43篇 |
2006年 | 33篇 |
2005年 | 56篇 |
2004年 | 26篇 |
2003年 | 42篇 |
2002年 | 50篇 |
2001年 | 38篇 |
2000年 | 13篇 |
1999年 | 24篇 |
1998年 | 18篇 |
1997年 | 23篇 |
1996年 | 33篇 |
1995年 | 21篇 |
1994年 | 24篇 |
1993年 | 16篇 |
1992年 | 11篇 |
1991年 | 19篇 |
1990年 | 10篇 |
1989年 | 12篇 |
1988年 | 8篇 |
1987年 | 8篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 6篇 |
1984年 | 1篇 |
1950年 | 2篇 |
排序方式: 共有1223条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
流感病毒(Influenza Virus,IVs)属于正黏病毒科(Orthomyyxoviridae),单股负链RNA包膜病毒,由于其传播和变异速度快,且致病力和致死率高,严重威胁人类的健康和生命.理论上,抑制流感病毒生命周期的任何一个阶段,都可以有效地抑制病毒的复制和传播.目前FDA已批准的药物主要作用于子代病毒的释放阶段,随着流感病毒耐药问题的日益严重,不同作用机制的抑制剂不断被发现,部分已经进入临床研究阶段.新技术、新思路持续推进着流感病毒抑制剂的研究,本文将对最新的流感病毒抑制剂研究进展进行综述,旨在为新型的流感病毒抑制剂的设计和研发提供参考和思路. 相似文献
2.
分泌型磷脂酶PLA2G5属于磷脂酶A2超家族的一员,在免疫细胞和非免疫细胞中均有表达.研究表明,PLA2G5参与生物学事件的发生发展,在特定的病理条件下具有诱导作用.本文简要阐述了PLA2G5的来源、结构特征、生物学功能和在疾病中的作用,以及现有或潜在的PLA2G5抑制剂,以期探索基于PLA2G5的治疗新靶标. 相似文献
3.
蒸腾抑制剂0.1%CaCl2和0.1%FA旱地龙可提高培苗出瓶移栽的成活率,对成活率低的Ⅱ、Ⅲ级组培苗效果相对较显著。前者宜在移栽后即刻喷施,后者宜在移栽前4d于瓶中喷施。 相似文献
4.
5.
6.
浮选是利用矿物表面疏水与亲水性的差别对矿石进行加工的一种方法。虽然利用矿物的天然疏水性也可以进行矿石的选别,但通常都使用浮选药剂以增大或减少矿物表面疏水性、搅拌等各种因素调整控制矿物的浮选行为,以获得更好的选别结果。 相似文献
7.
8.
为了揭示干扰素刺激基因(interferon-stimulated gene, ISG)表达的改变对乙型肝炎病毒感染治疗效果的影响,本研究检测了干扰素刺激基因STAT1、MX和SOCS3在慢性乙型肝炎患者的外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC)和肝脏样品中的表达情况。结果显示,采用聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)治疗后,Peg-IFN应答者的PBMC和肝组织中的STAT1和MX表达水平显著升高,而非应答者的SOCS3表达显著升高。在应答者的活组织检查中,Peg-IFN治疗24 h后细胞核中磷酸化STAT1的染色比例显著增加,而非应答者在治疗前肝细胞核染色比例较高,治疗后染色比例显著减少。此外,治疗前非应答者的肝SOCS3表达水平显著高于应答者,并且随着IFN的治疗SOCS3表达继续增加。本研究表明,STAT1和MX是Peg-IFN抗病毒免疫应答的正向调节因子,而SOCS3 (JAK/STAT途径的负调节因子)激活干扰素刺激基因的负调控,并抑制Peg-IFN的免疫应答。 相似文献
9.
心肌纤维化(myocardial fibrosis, MF)是心肌重构发生的重要病理过程,能够引起心脏衰竭甚至死亡。心肌组织中成纤维细胞异常增殖并转化为肌成纤维细胞以及心肌细胞外基质代谢紊乱导致沉积是心肌纤维化形成的主要病理基础。心肌纤维化发生的分子机制较复杂,已发现多种信号通路参与了心肌纤维化的发生。该文主要对参与调控心肌纤维化的信号转导机制进行了综述,并对新型信号抑制剂的研究进展进行了小结。 相似文献
10.
目的:设计合成新型2-喹诺酮类Polo样激酶1(Plk1)抑制剂。方法:以Plk1抑制剂ON 01910为先导化合物,利用生物电子等排原理设计一系列2-喹诺酮类衍生物,用Autodock软件将该类化合物与Plk1进行分子对接和虚拟筛选,计算结合自由能;以取代的氯(溴)苄为起始原料,先后经巯基乙酸取代、双氧水氧化、与(对甲氧基)苯胺酰化,再经环合、水解制得目标化合物。结果:设计的化合物大多数与Plk1的结合自由能均比ON 01910的低,结合强度高、稳定性好;合成了16个2-喹诺酮类衍生物,产物结构经1H-NMR确证。结论:所得化合物中有15个为新化合物,化合物的结构设计科学合理,虚拟筛选结果良好,为后续实体筛选和化合物结构优化提供了理论依据和参考。 相似文献