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2013年9月30日,韩国科学技术院(Korea Advanced Institute of Science and Technology,KAIST)宣布,其化学与生物分子工程学科的LeeSangYup教授率领的研究团队,采用基因重组技术对大肠杆菌脂肪酸代谢途径进行了再造,用这种转基因菌发酵生产短链(4~12个碳)烷烃,即汽油,每升发酵液可以成功生成580毫克汽油。  相似文献   
3.
rin番茄突变体的乙烯生成和果实成熟均受到抑制 ,除此之外还表现萼片增大和花序决定性丧失。尽管该突变体维持良好的乙烯敏感性 ,但果实成熟却不能被外源乙烯诱导 ,这暗示RIN基因编码的产物同时调控依赖于和不依赖于乙烯的成熟过程。作者先前的研究已表明rin位点定位于番茄第 5染色体。本文报道通过定位克隆发现rin位点上存在两个串联的MADS盒基因 ,分别定名为LeMADS_RIN和LeMADS_MC ,前者调控果实成熟过程而后者则影响萼片先育和花序决定性。这两个基因的功能通过正义转化rin番茄和反义转化野生型番…  相似文献   
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摘要 目的:探讨过表达CXCR4的人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cell, hUC-MSCs)移植后对糖尿病肾病的治疗作用。方法:构建CXCR4的慢病毒表达载体,并建立过表达 CXCR4 的人脐带间充质干细胞(CXCR4-MSCs)。采用8周龄健康雌性SD大鼠75只,其中15只为正常对照组,60只为实验组。实验组糖尿病成模后一个月,将糖尿病实验大鼠60只随机分为4组:①移植CXCR4-MSCs组(CXCR4基因转染MSCs组),即CXCR4组;②移植null-MSCs组(空质粒未转染CXCR4基因的MSCs组),即null-MSCs;③移植MSCs组( MSCs组);④PBS组(未移植任何的MSCs,单纯PBS注射,PBS组)。将CXCR4-MSCs、null-MSCs及MSCs消化离心,取含1×106个细胞悬液经尾静脉分别注入CXCR4-MSCs组、null-MSCs组及MSCs组大鼠体内,PBS组注射l mL PBS。干细胞治疗8周后,处死五组大鼠。各组大鼠处死前放代谢笼留取24 h尿,计算尿量,保存送检。处死前尾静脉采血检测血糖、称体重并记录。观察血糖、肾脏肥大指数、肾重、体重、24小时尿蛋白排泄量,并观察肾脏组织病理学改变。结果:60只SD雌性大鼠糖尿病模型成功率达100%,至实验8周糖尿病大鼠总共死亡14只,存活率达76.67%。实验开始后的8周,所有CXCR4组、Null-MSCs组、MSCs组、PBS组大鼠与正常组比较,体重均明显减轻(P<0.01),血糖明显升高(P<0.01)。MSCs治疗后8周,除正常组外,其余各组大鼠血糖、肾重、肾重/体重比、24小时尿蛋白均显著增高,体重显著降低(P<0.05);与PBS组相比,CXCR4组、null-MSCs组,MSCs组大鼠的肾重、肾重/体重比、24小时尿蛋白均明显降低(P<0.05),体重无明显增加,血糖无明显降低(P>0.05)。CXCR4组大鼠的肾重、肾重/体重比、24小时尿蛋白较除正常组外的各组均明显降低(P<0.05)。糖尿病成模后,给予大鼠尾静脉注射干细胞悬液或等量培养液,注射后8周,除正常组外,其余各组PAS染色可见大鼠肾小球肥大,肾小球基底膜增厚、系膜增生、系膜基质增多,部分肾小球出现明显硬化,符合糖尿病肾病中期病理表现。CXCR4组大鼠肾小球系膜基质增生较其余各组大鼠减少(P<0.05)。结论:转染CXCR4的MSCs可改善糖尿病肾病。  相似文献   
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9.
利用末端重叠PCR法和定点突变技术,获得了去除N-连接多糖结构的乙肝表面抗原S突变基因,将乙肝表面抗原S-蛋白中结合N-连多糖结构序列Asn-X-Thr中的第148苏氨酸的密码子ACT,改变为编码甘氨酸的密码子GGT。构建了该突变基因的表达载体并在CHO细胞中表达,筛选到两株表达水平较高的细胞系。对其中的一株细胞系C41的表达产物做了初步纯化和鉴定,纯化样品经SDS-PAGE电泳分析,只含有23k  相似文献   
10.
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