韩国研究人员利用转基因大肠杆菌生成汽油

2013年9月30日，韩国科学技术院（Korea Advanced Institute of Science and Technology，KAIST）宣布，其化学与生物分子工程学科的LeeSangYup教授率领的研究团队，采用基因重组技术对大肠杆菌脂肪酸代谢途径进行了再造，用这种转基因菌发酵生产短链（4～12个碳）烷烃，即汽油，每升发酵液可以成功生成580毫克汽油。     

严重急性呼吸综合征冠状病毒2膜蛋白对宿主细胞pre-mRNA 3"UTR加工的影响

目的 研究严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）膜蛋白对宿主细胞mRNA前体（pre-mRNA）3"非翻译区（UTR）加工的影响。方法 本研究以人肺上皮细胞系A549为模型，利用瞬时转染在细胞内过表达SARS-CoV-2膜蛋白；利用RNA-Seq测序技术及生物信息学分析方法，系统性描绘宿主细胞选择性多聚腺苷酸化（alternative polyadenylation，APA）事件；Metascape数据库对发生显著APA变化的基因进行功能富集分析；RT-qPCR验证靶基因3"UTR长度变化；蛋白质免疫印迹（Western blot）检测目的蛋白表达水平。结果 SARS-CoV-2膜蛋白外源表达后宿主细胞内共813个基因发生显著APA变化。GO和KEGG分析显示，差异APA基因广泛参与有丝分裂细胞周期、调节细胞应激等生物过程，涉及病毒感染和蛋白质加工等。从中进一步筛选出AKT1基因，在IGV软件中显示3"UTR延长；RT-qPCR验证AKT1基因的3"UTR长度变化趋势；Western blot结果显示AKT1蛋白磷酸化水平增加。结论 SARS-CoV-2膜蛋白潜在影响宿主pre-mRNA的3"UTR加工，其中参与多种病毒性生物过程的AKT1基因 3"UTR延长，且其编码的蛋白质功能在细胞内被激活。     

2型糖尿病患者脂联素、8-OHdG表达及其与认知功能的相关性

本研究旨在探究老年2型糖尿病患者血浆脂联素、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达变化及其与认知功能的相关性,通过选取本院2016年2月至2017年2月收治的2型糖尿病患者作为研究对象,根据有无认知功能损害分为2组,并选取同期100名健康体检者。检查入组人群血浆脂联素、8-OHdG水平,并对临床资料进行分析。结果发现糖尿病患者血浆脂联素、8-OHdG水平高于健康人群(p0.05);糖尿病伴认知功能障碍患者血浆脂联素、8-OHdG水平高于糖尿病患者(p0.05)。糖尿病患者MMSE评分、MoCA评分、数字广度测验得分低于健康人群,连线测验完成时间高于人群(p0.05);糖尿病伴认知功能障碍患者MMSE评分、MoCA评分、数字广度测验得分低于糖尿病患者无认知功能障碍者,连线测验完成时间高于糖尿病患者无认知功能障碍者(p0.05)。经Spearman相关性分析,发现2型糖尿病患者MoCA评分与年龄、BMI、糖尿病病程、空腹血糖、HBA1c、血浆脂联素水平、血浆8-OHdG水平呈负相关,与受教育年限呈正相关(p0.05)。结果说明2型糖尿病伴认知功能障碍患者血浆脂联素、8-OHdG水平升高,且与患者认知功能呈负相关;临床中可通过检测血浆脂联素、8-OHdG水平,对糖尿病患者认知功能进行初步评估,以指导后续治疗。     

H.pylori可塑区tfs3a分泌系统virB2基因功能

目的对virB2基因编码蛋白进行分析,为virB2基因及其编码蛋白功能提供实验依据。方法利用多种生物学软件以及网站对VirB2蛋白的结构和功能进行分析预测,VirB2蛋白序列通过基因推导获得并由生物公司合成,然后通过免疫动物实验制备鼠抗VirB2蛋白多克隆抗体,同时设计进行VirB2蛋白细胞毒试验(MTT法)。结果virB2基因编码蛋白属于疏水性蛋白,为鞭毛样结构,有较强的细胞毒作用。结论对VirB2蛋白的结构和功能进行了分析预测,证明VirB2蛋白在H.pylori相关的致病性特别是引起胃黏膜炎症方面起到一定的作用,能够为研究H.pylori致病机制提供帮助。     

分泌型磷脂酶PLA2G5的生物学功能及其抑制剂研究进展

分泌型磷脂酶PLA2G5属于磷脂酶A2超家族的一员,在免疫细胞和非免疫细胞中均有表达.研究表明,PLA2G5参与生物学事件的发生发展,在特定的病理条件下具有诱导作用.本文简要阐述了PLA2G5的来源、结构特征、生物学功能和在疾病中的作用,以及现有或潜在的PLA2G5抑制剂,以期探索基于PLA2G5的治疗新靶标.     

酸敏感离子通道与脑梗死

急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca2+通透,能引起细胞内Ca2+超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。