花色苷提取物对大鼠发育关键期铅致肝脏和肾脏损伤的保护作用研究

为研究天然色素花色苷（anthocyanins,ACNs）对铅中毒引起的脏器损伤的保护作用,构建了铅暴露大鼠模型,灌服不同剂量的ACNs溶液和强力排铅药二巯基丁二酸（dithioglysuccinic acid, DMSA）,连续3周,于末次给药24 h后考察脏器中的铅含量、组织病理学、血液及脏器生化指标;并采用综合生物标志物响应（integrated biomarker responses, IBR）评估ACNs对铅致发育期大鼠肝脏和肾脏氧化损伤的修复能力。实验结果表明,铅大量存在于大鼠的肝脏和肾脏组织中,造成脏器病理学结构及氧化损伤;而ACNs可促进铅排出机体,改善组织病理学结构,使血清中转氨酶、肌酐等生化指标水平明显好转,并升高肝和肾抗氧化酶的活性,减少还原性物质的含量,改善铅诱导组织的氧化损伤;IBR分析结果显示,ACNs可使铅损伤的脏器得到明显的修复。结果表明,ACNs营养干预可有效拮抗铅致机体的氧化损伤,从而有效修复铅损伤的肝肾组织。     

胱抑素在肾综合征出血热患者中的动态变化及意义

目的:观察肾综合征出血热(HFRS)患者血清胱抑素的动态变化,并探讨其临床意义。方法:选取2010年10月至2013年06月哈尔滨医科大学附属第二医院感染科住院肾综合征出血热患者106例为研究对象,按病期(发热期、极期、多尿期、恢复期)采集血液标本,采用免疫比浊法检测血清胱抑素(CysC)水平,用全自动生化仪分析血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平,比较不同分期及分型HFRS患者的CysC的水平,并分析CysC与BUN和SCr的相关性。结果:HFRS患者血清CysC各期均明显高于健康对照组(P0.05),病程极期时达高峰,多尿期时开始下降,恢复期时明显降低、但仍高于对照组;重症组患者在发病早期和极期时均显著高于轻症组(P0.05)。CysC与BUN和SCr的Pearson相关系数分别为r=0.7688和r=0.8071(P0.05),CysC与BUN和SCr之间有很好的正相关性。结论:血清CysC可较为敏感地反映HFRS患者肾脏损伤,其检测对于病情的发展和预后判断均有重要的临床意义。     

2型糖尿病患者血清微小RNA-130b、白细胞介素-17A水平变化及临床意义

目的:探讨血清MRNA-130b(miR-130b)、白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17A)水平与2型糖尿病患者早期肾脏损伤的关系。方法:选择2016年1月-2016年12月武汉市第三医院收治肾病患者116例,依据尿蛋白排泄率(Urine protein excretion rate,UAER)分为正常白蛋白尿(DM组,41例),微量白蛋白尿(DN1组,37例),临床白蛋白尿(DN2组,38例),另选健康体检者(NC组)40例。采集空腹静脉血检测糖化血红蛋白(Glycated hemoglobin,HbAlc)、空腹血糖(Fasting blood glucose,FPG)、三酞甘油(Triglycerin,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋胆固醇(HDL cholesterol,HDL-C)、尿素氮(Urea Nitrogen,BUN)、肌酐(Creatinine,Cr)、尿微量白蛋白肌酐比值(Urinary microalbumin-creatinine ratio,ACR)、白细胞介素17A(IL-17A)浓度,采用实时荧光定量PCR检测血清mi R-130b的表达,分析上述指标间的相关性。结果:DN1组和DN2组BUN、Cr、ACR显著高于NC组和DM组,且DN2组显著高于DN1组(均P<0.05);DM组、DN1组IL-17A显著高于NC组(均P<0.05),DN2组IL-17A显著低于其余三组(均P<0.05);其余三组的mi R-130b表达水平显著低于NC组(均P<0.05),且DM组肾脏损伤均呈负相关,可能通过调节炎症反应和细胞信号通路等途径参与DN的进展,有望成为T2DM患者早期肾损伤的生物学标志物。     

BMP-7 在子痫前期肾脏损伤中的表达及临床意义

目的：探究BMP-7 在子痫前期肾脏损伤中的表达及临床意义。方法：选取2012 年3 月到2013 年12 月我院妇产科收治的98 例子痫前期肾脏损伤患者作为研究对象,以30例健康孕妇为对照,分别采用ELISA 方法检测血液、尿液中BMP-7 蛋白、尿茁2微 球蛋白（beta2-MG）浓度,以苄索氯胺比浊法测定24 h尿蛋白定量。结果：①与对照组相比,子痫前期肾脏损伤患者尿液及血清 BMP-7 蛋白浓度显著降低(P<0.05);②随着病程进展,子痫前期组尿液血清BMP-7 蛋白浓度、尿白蛋白定量、beta2-MG 显著升高 (P<0.05);③子痫前期组尿液、血清BMP-7 蛋白浓度分别与尿白蛋白定量、beta2-MG 成正相关（P＜0.05）。结论：子痫前期肾脏损伤 患者血清BMP-7 蛋白水平显著降低,可用于评估子痫前期肾脏损伤进展,对临床具有指导意义。     

D-半乳糖诱导大鼠肾脏损害的糖基化机制及药物干预作用

目的D-半乳糖（D-galactose）诱导大鼠体内不同糖基化水平,研究其肾脏损伤发生的机理及药物对其干预作用。方法采用不同剂量D-半乳糖[150、75、37.5 mg/（kg.d）]分别腹腔注射（ip）处理大鼠8周,诱导糖基化状态和肾脏损伤,同时D-半乳糖高剂量[150 mg/（kg.d）]分别给与氨基胍[150 mg/（kg.d）]和维生素E[150 mg/（kg.d）]处理8周。采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠血糖,硫代巴比妥酸（TBA）比色法测定糖化血红蛋白,硝基四氮唑蓝（NBT）比色法测定血清果糖胺;按文献方法分别测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物（AGEs）含量及肾脏组织中AGEs含量,羟胺法和比色法分别测定SOD和GSH-Px活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量;采用CBB法测定尿蛋白含量,二乙酰-肟法测定血尿素氮,苦味酸法测定血肌酐;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况。结果D-半乳糖高、中剂量处理8周后,大鼠2 h血糖明显升高,血红细胞醛糖还原酶活性升高,糖化产物形成增多（P〈0.01,P〈0.05）;肾组织中AGEs含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高（P〈0.01,P〈0.05）,尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾脏细胞凋亡率明显增加（P〈0.01,P〈0.05）。而氨基胍和维生素E处理后,可明显抑制高剂量D-半乳糖引起的糖基化反应,减少上述物质的生成,并减轻对肾脏组织的损伤作用,尤其是氨基胍作用更为明显。结论D-半乳糖通过诱导体内蛋白糖基化和肾组织AGEs大量生成,降低抗氧化能力,诱致肾脏细胞凋亡;氨基胍和维生素E对D-半乳糖诱致的肾脏损伤作用具有保护作用。     

诱生型一氧化氮合酶在庆大霉素所致豚鼠肾脏损伤中的表达

目的　研究应用免疫组织化学方法观察诱生型一氧化氮合酶在庆大霉素所致豚鼠肾脏损伤中的表达。方法　实验组豚鼠皮下注射庆大霉素 10 0 m g/ kg/日 ,连续 10天 ;对照组豚鼠皮下注射等量生理盐水。取肾脏以 4%多聚甲醛固定 ,石蜡包埋、切片、 H· E.染色 ,并做诱生型一氧化氮合酶免疫组织化学方法。结果　实验组豚鼠肾小管有明显的损伤 ,诱生型一氧化氮合酶免疫染色呈阳性 ;对照组诱生型一氧化氮合酶免疫染色则呈阴性。结论　诱生型一氧化氮合成酶在庆大霉素所致豚鼠肾脏损伤中呈阳性表达 ,提示一氧化氮在肾脏的损伤中起重要作用。