金州区部分人群肠道线虫感染率的6年动态观察

金州区部分人群肠道线虫感染率的６年动态观察大连市金州区卫生防疫站杨金成,孙华,冯玉盛,付平大连市卫生防疫站陈凤仪,张百秀自１９８８年人体肠道寄生虫抽样调查以来,至今已６年。为了掌握人群肠道线虫感染率的动态变化,制定相应防治措施１９９４年７月在１９８８...     

研究: 透明质酸促进肠道抵抗感染

透明质酸是构成细胞外基质的一种重要成分,已有的研究发现,肠道受损后透明质酸的表达上调,促进组织修复.本研究分析了透明质酸在多种肠道感染与肠道炎症模型中的作用.结果显示,口服透明质酸能够提高小鼠对肠道李斯特氏菌、柠檬酸杆菌、肠致病性大肠杆菌感染的控制能力,但对急性肠炎模型没有明显的改善作用.     

不同方法建立多重耐药铜绿假单胞菌肠道感染动物模型的比较和评价

目的探讨建立肠道多重耐药细菌感染动物模型的方法,为实验研究和治疗因耐药菌引起的感染提供良好的模型。方法 24只6周龄SPF级雄性BALB/c小鼠分成4组:正常对照组、MDR-PA组、MDR-PA+抗生素组和MDR-PA+禁食组,6只/组。分别给予生理盐水灌胃、PA悬液灌胃、自由饮用含头孢曲松钠水后PA悬液灌胃和禁食后PA悬液灌胃。实验结束后对结肠组织进行病理学观察和炎症评分;检测炎症因子TNF-α和INF-γ浓度。结果结肠组织病理表现出不同程度的炎症变化;炎症因子TNF-α和INF-γ浓度较对照组均明显增加,有显著统计学意义。结论三种方法均可成功建立肠道多重耐药铜绿假单孢菌感染的动物模型,可根据不同实验目的选择不同的建立模型方法。     

鼠伤寒沙门氏菌诱导昆明小鼠肠道感染模型的建立

目的:建立鼠伤寒沙门氏菌诱导昆明小鼠肠道感染模型。方法:先用5 mg/mL链霉素预处理2 d,提高小鼠对鼠伤寒沙门氏菌的敏感性,然后正常饲养1 d,攻毒前禁水禁食4 h,再分别以不同剂量灌胃攻毒2次,间隔24 h。观察小鼠临床症状,并通过组织病理切片、透射电镜和免疫组织化学的方法,分别观察小鼠肠道组织病理变化、小肠上皮细胞超微结构变化及肠道淋巴细胞增殖状况。结果:攻毒后昆明小鼠会出现昏睡、食欲不振、寒颤,甚至死亡的现象,解剖后发现小鼠肠道充血膨胀。组织病理切片显示小鼠肠粘膜受损,小肠绒毛肿胀,排列杂乱,炎性细胞浸润;透射电镜观察超微结构显示小肠上皮细胞线粒体空泡化,嵴和膜发生融合消失,粗面内质网发生扩张;免疫组织化学的方法显示肠道感染后,淋巴结肿大,T淋巴细胞大量增殖。结论:该模型对探索鼠伤寒沙门氏菌引发肠炎的发病机制、病理生理、免疫等方面作用具有重要意义,并为特异性卵黄抗体被动免疫保护效果的后续评价奠定基础。     

环境水体中肠道感染菌群与几种典型致病菌的QPCR检测及相关性分析

利用定量PCR(QPCR)方法,对环境水体中的肠道感染菌群及几种致病菌进行4个月的连续检测。结果表明:在污染严重的水体中,埃希氏大肠菌(E.coli)是水中肠道感染菌群的主体,其强度接近于用通用引物检测出的肠道感染菌群强度。当肠道感染菌群拷贝数超过10⁴copies·100 mL^-1时,沙门氏菌(S.typhrmurium)和志贺氏痢疾杆菌(Shigella flexneri)也持续被检出,可以认为是水体病原污染的标志之一;在轻度污染和清洁水体中,当肠道感染菌群拷贝数低于10⁴copies·100 mL^-1时,通过通用引物检测到的肠道感染菌群主要是上述3种病原细菌以外的细菌,且3种病原细菌的出现频度和强度与肠道感染菌群之间没有明显的相关性。     

转基因益生菌：预防肠道感染的新型微生态制剂

引起主要肠道疾病的许多致病菌能够特异性地利用宿主肠道细胞表面的各式寡糖,将其作为自身黏附或者分泌毒素的受体.因此,阻断致病菌及其分泌毒素与宿主靶细胞表面受体结合是一种可行的治疗方法.一类宿主肠道细胞表面受体基因重组益生菌在消化道内能够高效结合致病菌和所分泌的毒素,具有良好的预防肠道疾病的应用前景.本文主要以类志贺毒素受体重组益生茵为例,阐述转基因益生素的原理、技术及其疗效和潜在的问题与对策.