酸中毒条件下脓毒性休克大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化

目的:观察不同酸中毒条件下正常大鼠和脓毒性休克大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化。方法:采用离体血管灌流方法,观察对照组和脓毒性休克组大鼠胸主动脉在不同pH条件下的反应性变化。结果:pH值依次降低,对照组及脓毒性休克组离体胸主动脉对多巴胺反应性均下降,在相同pH值条件下脓毒性休克组比对照组离体血管对多巴胺反应性下降更为明显。结论:①环境pH值的下降会导致正常大鼠和脓毒性休克大鼠离体动脉对多巴胺反应性的下降。②在相同的酸性环境中脓毒性休克大鼠的血管对多巴胺刺激的反应性更差,更易失去活性。     

紫外激光消融主动脉斑块和感生荧光光谱观测

利用XeCI准分子激光辐照主动脉血管正常组织和斑块组织,观察到组织被激光消融。消融所产生的凹坑与辐射时间呈对数直线关系。308nm激光感生的血管壁荧光光谱在可见波段出现二个荧光极大值,用二极值的相对强度之比可以判断正常或斑块组织。     

氯化钠对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞的心房钠尿肽受体的调节

培养的卒中型自发性高血压大鼠(SHR_(sp))及其对照 WKY 大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)上存在心房钠尿肽(ANP)的特异性受体,它们与~(125)I-ANP 的最大结合量(B_(max))是:SHR_(sp)3.65±0.13和 WKY 1.89±0.09 pmol/mg pr(P<0.01);解离平衡常数(Kd)值分别是72.6±10.2和42.0±4.8×10~(-12)mol/L(P<0.01)。 两种细胞内介导舒血管作用的第二信使、环磷酸乌苷(cGMP)的基础浓度无显著差异,对相同剂量 ANP 刺激引起 cGMP 分别增加139(SHRsp)和271(WKY)倍。可见 SHRsp 的 VSMC ANP 受体数量虽比 WKY大鼠增多,但对相同剂量 ANP 引起的 cGMP 增加反应及 ANP 受体的亲和力均显著降低。高盐培养液孵育24h 后,细胞表面 ANP 受体的亲和力改变不明显,但受体数量下调,SHRsp 和 WKY 大鼠分别降至对照的34.8±8.2%和38.6±9.4%,细胞对 ANP 引起的 cGMP增加反应明显降低,且均以 SHR_(sp)较显著。提示后两种变化可能在高盐促进血压升高的机制中起作用。     

兔小脑延髓池注射纳洛酮对刺激肾神经传入纤维血压效应的影响

本文目的在于用小脑延髓池注射(Ict)受体阻断剂的方法,观察低位脑干阿片样受体与α肾上腺素受体对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经降压效应的影响。实验在戊巴比妥钠麻醉兔中进行。Ict人工脑脊液(CSF)对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应均无明显影响。Ict 550nmol纳洛酮可显著抑制刺激肾神经传入纤维的降压效应,但能明显增强刺激主动脉神经的降压效应。Ict酚妥拉明可显著抑制刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压效应。Ict纳洛酮可逆转酚妥拉明对刺激主动脉神经的降压效应的抑制,但不影响酚妥拉明对刺激肾神经传入纤维的降压效应的抑制。Ict纳洛酮和酚妥拉明都不影响刺激肾神经传入纤维降压反应与主动脉压力感受性反射的抑制性相互作用。Ict酚妥拉明使MAP显著下降;纳洛酮不影响MAP,但可逆转酚妥拉明降低MAP的作用。上述结果提示,激动低位脑干的阿片样受体可增强刺激肾神经传入纤维的降压作用,减弱刺激主动脉神经的降压作用,激动α肾上腺素受体可增强刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应     

人巨细胞病毒小鼠模型的建立

采用HCMV-AD_(169)株实验感染昆明系和BALB/C系小鼠,攻毒后感染急性期BALB/C系小鼠的死亡率(28.57％)高于昆明系小鼠(5.26％)。两种不同品系小鼠的临床症状和HCMV导致的病理损害脑钙化无明显差异。昆明小鼠的发病率(94.74％)高于BALB/C小鼠。     

豚鼠主动脉前庭组织的自律性研究和形态学观察

用细胞内微电极技术,对８２只豚鼠主动脉自发电活动进行观察和分析,表明,１６例（１９．５％）出现自律性电活动;６１例（７４．４％）在电刺激诱导下也可出现自律性电活动。进一步观察发现,在主动脉瓣右瓣与后瓣交界以下的局部区域,可记录到有明显４相自动增极化的慢反应自律细胞样的动作电位,并可被钙通道阻滞剂Ｍｎ＾２＋,硝苯吡啶阻断。这一部位之外的其它大部分区域均表现为快反应动作电位,经光镜和电镜观察（ｎ＝１３     

不同年龄大鼠主动脉壁凝集素组织化学的图像分析研究

本文利用凝集素组织化学的方法,结合应用ＩＢＡＳ图像分析系统对不同年龄（１０天,６个月及２年）大鼠主动脉壁的凝集素受体进行研究。在所采用的六种生物素化凝集素中（ＣｏｎＡ、ＲＣＡＩ、ＵＥＡ－Ｉ、ＰＮＡ、ＳＢＡ及ＷＧＡ）,ＣｏｎＡ、ＲＣＡ－Ｉ及ＷＧＡ在大鼠主动脉壁呈阳性反应,它们在各年龄组大鼠主动脉壁内膜及外膜均表现出强阳性反应,而在中膜反应较弱。ＵＥＡ－Ｉ、ＰＮＡ和ＳＢＡ表现出无明显反应。此外,三种阳性反应凝集素在主动脉壁的反应产物随增龄而减少,图像分析结果显示其灰度值随增龄的变化趋势是逐渐增加。上述结果提示,大鼠主动脉壁含α－Ｄ－Ｍａｎｎｏｓｅ、β－ＤＧａｌａｃｔｏｓｅ、ｓｉａｌｉｃａｃｉｄ或Ｎ－ａｃｅｔｙｌ－Ｄ－Ｇｌｕｃｏｓａｍｉｎｅ残基的糖复合物含量随增龄而减少,可能使ＬＤＬ易于通透而致脂质在动脉壁沉积,加速脂纹病变的形成,从而易于导致动脉粥样硬化。     

Stanford A型主动脉夹层孙氏手术患者术后血流感染的影响因素及术前PCT、IL-6、D-D的预测价值研究

摘要 目的：分析Stanford A型主动脉夹层（AD）孙氏手术患者术后血流感染（BSI）的影响因素,并探讨术前血清降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）、D-二聚体（D-D）对术后发生BSI的预测价值。方法：选取2019年1月～2022年1月贵州医科大学附属医院收治的236例接受孙氏手术的Stanford A型AD患者,根据术后是否BSI分为BSI组和非BSI组。收集患者基础资料和实验室指标,采用多因素Logistic回归分析Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的影响因素,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清PCT、IL-6、D-D水平对Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的预测价值。结果：BSI组年龄≥60岁、糖尿病史、机械通气、气管切开、人工瓣膜植入比例和术后24 h引流量、血清C反应蛋白、PCT、IL-6、D-D水平高于非BSI组,手术时间、心包纵隔管保留时间长于非BSI组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,年龄≥60岁、糖尿病史、机械通气、气管切开、术后24 h引流量上升,血清PCT、IL-6、D-D水平上升为Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的危险因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清PCT、IL-6、D-D三项联合预测的Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的曲线下面积大于单独预测。结论：年龄、糖尿病史、机械通气、气管切开、术后24 h引流量、血清PCT、IL-6、D-D水平是Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的影响因素,术前血清PCT、IL-6、D-D水平可作为Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的辅助预测指标。     

麻黄碱对兔主动脉和心房作用机制的研究

麻黄碱(E,×10~(-4)—3.3×10~(-3)M)和去甲肾上腺素(NA,6×10~(-8)—6×10~(-5)M)均能引起离体兔主动脉条浓度依赖性收缩。可卡因能明显地增强 NA 的作用,但明显地减弱麻黄碱的作用,用可卡因后麻黄碱的作用为用可卡因前的10—92.6%。利血平处理后,麻黄碱和 NA的作用都明显增强,但利血平对前者的增强作用比后者更甚。在利血平处理及未处理肌条上,麻黄碱的作用均可被酚妥拉明阻断。麻黄碱(3.3×10~(-6)—3.3×10~(-5)M)和异丙肾上腺素(ISP,10~(-9)—10~(-5)M)均能引起离体兔心房率的增加。可卡因明显地减弱麻黄碱的这一作用,即为对照组的8.8—29.1%,但不影响 ISP 的作用。利血平处理后,麻黄碱对兔心房的作用也明显减弱,为对照纽的15.4—28.4%;而 ISP 作用则略增加。3×10~(-4)麻黄碱可明显增加[3~H]NA 从兔主动脉条的流出量,此作用在给药后5min内即开始,可持续30 min 以上。上述结果提示,对于兔主动脉和心房,麻黄碱兼具直接作用于效应器细胞和通过释放末梢中 NA 的间接作用;直接作用在主动脉占优势,间接作用在心房占优势。     

5-羟色胺诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中某些区域性血管反应的分析

在15只麻醉开胸犬中,用在体器官恒流灌注法研究了骨胳肌、皮肤、肾和心脏的血管在5-HT 诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中的反应,同时还观察了5-HT 对这些器官血管的直接效应。左心房注入5-HT(200μg)后,在动脉血压急剧上升的同时,股薄肌、皮肤(后爪)和肾脏的灌流压明显增加,其增值分别为43±8.47±5和56±27mmHg(P<0.01),而冠脉灌流压无明显改变。用阿托品和/或心得安阻断骨胳肌、皮肤和心脏灌流区域的 m 和同β-受体后,上述效应无进一步变动。向灌流环路直接注入5-HT(10—50μg),可引起皮肤和肾脏的血管收缩,而股薄肌和心肌的血管则扩张;后一效应不被心得安阻断。以上结果提示:1.在5-HT 诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中,骨胳肌、皮肤和肾脏呈现明显的交感性缩血管反应,而并不伴有交感性扩血管活动;2.在外周血管可能存在两种不同的5-HT 受体,一种主要分布在皮肤和肾脏,引起缩血管效应;另一种主要分布于骨胳肌和冠状血管,引起扩血管效应。